Monog Neumomadrid Xiii

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VOLUMEN XIII / 2008

Monografías NEUMOMADRID
VOLUMEN XIII / 2008
ENFERMEDADES OCUPACIONALES
Enfermedades
ocupacionales
Fecha de elaboración: Diciembre 2008

MARÍA ANTONIA JURETSCHKE MORAGUES
JUAN LUIS RODRÍGUEZ HERMOSA
COD. ESDCRE0003
R E S P I R A T O R I O
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VOLUMEN XIII / 2008
ENFERMEDADES
OCUPACIONALES
María Antonia Juretschke Moragues
Juan Luis Rodríguez Hermosa
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“Los datos de esta publicación pueden hacer referencia a indicaciones no aprobadas en España,
antes de prescribir cualquier medicamento, por favor revise la ficha técnica vigente”
Reservados todos los derechos. Ni la totalidad ni parte de este libro pueden reproducirse
o transmitirse por ningún procedimiento electrónico o mecánico, incluyendo fotocopias,
grabación magnética o cualquier almacenamiento de información y sistema de recuperación,
sin el previo permiso escrito del editor.
© NEUMOMADRID. Príncipe de Vergara, 112. 28002 Madrid
Edita: ERGON. C/ Arboleda, 1. 28221 Majadahonda (Madrid).
ISBN: 978-84-8473-729-2
Depósito Legal: M-56433-2008
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Monografías de la Sociedad Madrileña

de Neumología y Cirugía Torácica
VOLUMEN XIII / 2008
ENFERMEDADES
OCUPACIONALES

Junta Directiva Comité Científico
Presidente: Dr. Javier De Miguel Díez

Presidente: Dr. Rodolfo Álvarez-Sala Walther
Vocales:
Vicepresidente neumólogo: Dr. Javier Flandes Aldeyturriaga Dra. Eva Arias Arias
Vicepresidente cirujano torácico: Dr. Prudencio Díaz-Agero Álvarez Dra. Rosa Mª Girón Moreno
Secretario: Dr. Federico González Aragoneses Dr. Fulgencio González Garrido
Dra. Mercedes García Salmones
Tesorero: Dr. Juan Luis Rodríguez Hermosa Dra. Beatriz Jara Chinarro
Vocal congresos: Dra. Sagrario Mayoralas Alises Dra. Eva Mañas Baena
Vocal científico: Dr. Javier De Miguel Díez Dr. José Manuel Fernández Sánchez Alarcos
Vocal grupos de trabajo: Dr. Ricardo García Luján
Vocal pediatría: Dra. Mª Isabel Barrio Gómez de Agüero
Vocal M.I.R.: Dra. Celia Zamarro García
Expresidente en ejercicio: Dra. Pilar De Lucas Ramos
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Índice de capítulos
Prólogo
Mª Antonia Juretschke Moragues, Juan Luis Rodríguez Hermosa . . . . . . . . . . . . . . 7
Legislación y compensaciones
José Luís Lampreave Márquez, Mª Elvira Vázquez Álvarez,
Esther Alonso Peces . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
Fiebres inhalatorias
Mª Jesús Chillón Martín, Javier de Miguel Díez, Marta Fuentes Alonso . . . . . . . . . 31
Neumonitis tóxica
Esther Alonso Peces, José Luís Lampreave Márquez . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
Asma ocupacional
María Mesa Del Castillo, Juan Luis Rodríguez Hermosa, Myriam Calle Rubio . . . . 61
Neumonitis por hipersensibilidad

Bárbara Steen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79
Silicosis y neumoconiosis del carbón

Cristina Martínez González, Arantxa Cano, Nuria R. Núñez . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93
Enfermedades pleuropulmonares por exposición a asbesto

Araceli Abad Fernández, Mª Antonia Juretschke Moragues . . . . . . . . . . . . . . . . . 109
Otras neumoconiosis
Beatriz Jara Chinarro, Mª Teresa Río Ramírez . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121
Infecciones pulmonares
Olga Rajas Naranjo, Javier Aspa Marco, Felipe Rodríguez de Castro . . . . . . . . . . 131
Neoplasias pulmonares y pleurales

Victoria Villena Garrido . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159
Índice de autores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171
Índice de materias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .173

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PRÓLOGO
Una de las tareas primordiales del médico, previa a instaurar un tratamiento, es buscar las cau-
sas de las enfermedades y analizar las consecuencias para el organismo humano. Si las causas
de la enfermedad son externas e inherentes al puesto o ambiente de trabajo hablamos de enfer-
medades ocupacionales. En neumología es más sencillo el estudio de estas relaciones entre ambien-
te e individuo pues las respuestas a los agentes externos van a ser fácilmente monitorizables por
medio de la imagen o las pruebas funcionales, y porque muchas de estas sustancias son inhala-
das y su concentración se podrá medir en el aire, estableciéndose relaciones dosis-respuesta(1).
La posible relación entre enfermedades respiratorias y diversos oficios se conoce desde la
Antigüedad. Pero es fundamentalmente Ramazzini quien en dos ediciones, 1700 y 1713, De
Morbis Artificium describe una serie de enfermedades de origen ocupacional, buscando pri-
mero las enfermedades más frecuentes en estos trabajadores y, posteriormente, intentando rela-
cionarlas con las características de la profesión. También describe los síntomas, las posibles
medidas de prevención y tratamiento, si hubiese. Posterior a él aparecen una larga lista de médi-
cos interesados, siendo Thackrah el que primero hace referencia a la fiebre inhalatoria por un
metal, en concreto por níquel(2).
Toda afección respiratoria puede tener origen ocupacional. La incidencia de las diversas enfer-
medades respiratorias es muy diferente según el país estudiado y depende de muchas variables,
una de ellas el ambiente laboral, que también es muy dispar, no sólo entre diversos países, sino
también en el tiempo. Así, estamos asistiendo al fenómeno de la desaparición de las neumo-
coniosis invalidantes en los países desarrollados, sin duda gracias al control estricto de las expo-
siciones a polvos, etc., pero no en el resto del mundo.
Nos encontramos ante una situación en donde las causas habituales han perdido vigencia y la
influencia del ambiente laboral se ha vuelto más sutil. Sin embargo, hay que recordar que la
exposición ambiental en el medio de trabajo supone más del 30% del total. Es cada vez más
difícil distinguir causa ocupacional de no ocupacional, ya que ambas, frecuentemente, van a con-
tribuir al desarrollo de la enfermedad y en esta situación los estudios se apoyan mucho en las
investigaciones epidemiológicas.
La información para el control y vigilancia de enfermedades ocupacionales puede provenir de
tres grupos de fuentes distintas.
1. Datos recogidos intencionalmente como tales para monitorizar las enfermedades ocupa-
cionales. Notificación de casos (Sentinel Event Notification System for Ocupational Risk/ Sur-
veillance of Work-related and Occupational Respiratory Disease, en Gran Bretaña, y Occupa-
tional Respiratory Disease Surveillance, promovido por la NIOSH, en EEUU.
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2. Datos ocupacionales recogidos no en contexto de programa específico de vigilancia, pero

que se pueden utilizar con ese fin. Entran en este apartado los registros centrales de enfer-
medades ocupacionales, controles immunológicos, espirométricos, radiológicos, etc…, y
datos de compensación de enfermos.
3. Índices generales de salud, como son la mortalidad o morbilidad de las que se puede extraer
información sobre condiciones respiratorias y ocupaciones(3). Alexander Langmuir, en 1963,
habla de la importancia de “Alerta continua sobre la distribución y tendencia de la inciden-
cia a través de la sistemática recogida, consolidación y evaluación de informes de morbili-
dad y mortalidad y otros datos relevantes”.
En España carecemos de registro oficial exhaustivo de la incidencia de enfermedades profesio-
nales. Sólo en algunas comunidades se recogen y existen datos fidedignos sobre ellas. Son, en
general, aquellas que han adoptado medidas de notificación de enfermedades, que pudieran ser
de origen profesional, similares a las del sistema inglés SWORD(4). En nuestra comunidad, e impul-
sado por el esfuerzo personal del doctor J. Sastre, se ha iniciado el proyecto EROL (www.erolma-
drid.org), que promueve un banco de datos a la que tienen acceso una serie de médicos, de aten-
ción primaria, alergólogos o neumólogos, que actúan voluntariamente de centinelas o notificadores
de estas enfermedades, y que está tutelada por los servicios de salud pública de la comunidad.
La investigación epidemiológica tiene varios retos y hay que tener en cuenta posibles sesgos en
los estudios. Uno frecuente es el introducido por el hecho de que los trabajadores afectos tien-
den a abandonar el ambiente dañino, de forma que el trabajador activo es el más resistente. Es
el llamado sesgo de supervivencia. Otra situación frecuente es encontrar que los trabajadores
con mayor exposición tienen una función respiratoria mejor. La explicación está en la selección
inicial de los más saludables o menos susceptibles. Esto plantea frecuentemente dificultades
para la elección de un grupo control válido.
La actitud del médico enfrentado a una enfermedad respiratoria común en un enfermo cuyo
ambiente laboral está contaminado por polvo, humos, gases o vapores, no es sencilla. Deberá
plantearse la importancia de esta exposición; si es suficiente para obligar a un cambio en el pues-
to de trabajo, que puede implicar la pérdida del mismo, si debe ponerse en contacto con el emple-
ador para analizar y mejorar las condiciones y si debe dar parte a las autoridades y cuándo.
En general, el médico debe ser capaz de reconocer cuándo una enfermedad respiratoria tiene
origen ocupacional parcial o totalmente; debe intentar controlar esta exposición sin consecuencias
negativas para el individuo y el lugar de trabajo, y prevenir apariciones de casos futuros.
BIBLIOGRAFÍA
1. Hendrick DJ, Burge PS, Beckett W, Chung A. Occupational Disorders of the Lung. Recognition, Mana-
gement and Prevention. London: WB Saunders 2002.
2. Pretel Pretel A. Trabajo y enfermedades respiratorias en el pasado. En: Sastre J, Quirce S, eds. Pato-
logía respiratoria alérgica ocupacional. Madrid: Emisa; 2003. p. 23-40.
3. Meredith S, Blanc PD. Surveillance: Clinical and Epidemiological Perspectives. En: Hendrick DJ, Bur-
ge PS, Beckett W, Chung A, eds. Occupational Disorders of the Lung. Recognition, Management and
Prevention. London: WB Saunders; 2002. p. 8-23.
4. Meyer JD, Holt DL, Cherry NM, McDonald JC. SWORD ‘98: surveillance of work-related and occupa-
tional respiratory disease in the UK. Occupational Medicine 1999; 49:485-9.

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LEGISLACIÓN Y COMPENSACIONES
José Luís Lampreave Márquez, Mª Esther Alonso Peces, Mª Elvira Vázquez Álvarez
RESUMEN Social (LGSS), aprobada mediante Real Decre-

Aunque la preocupación principal de todo to Legislativo 1/1994, de 20 de junio(1), verda-
médico asistencial debe ser el establecer un dera norma reguladora básica. Ha sido impor-
correcto diagnóstico y dar el tratamiento ade- tante también la Ley 42/1994, de 30 de
cuado a las patologías que presentan sus diciembre(2), que atribuyó al Instituto Nacional
pacientes es importante ser también cons- de la Seguridad Social (INSS) la competencia
cientes, de que con frecuencia estos actos para la declaración de la invalidez, así como
médicos van acompañados o dan origen a el Real Decreto (RD) 1300/1995, de 21 de
diversas prestaciones. Los continuos cambios julio(3), que desarrolló dicha Ley en materia de
legislativos producidos en los últimos años en incapacidades laborales, creando los equipos
materia de Seguridad Social han supuesto una de valoración de incapacidades (EVI o Tribu-
modificación importante en algunas de estas nales de Incapacidades). Éstos son actualmente
prestaciones por todos conocidas, que atañen los órganos colegiados designados por ley para
tanto a la incapacidad temporal, con nuevos la calificación de la IP en cada dirección pro-
plazos de duración máxima encaminados a vincial del INSS.
una mejor gestión y mayor control del gasto, A diferencia de otras prestaciones, en las
como a la incapacidad permanente. En el pre- que se atiende exclusivamente al deterioro de
sente capítulo se realiza un repaso de los aspec- la integridad corporal, lo que caracteriza la inva-
tos más importantes relacionados con el con- lidez o incapacidad permanente (IP) es la valo-
trol médico de la incapacidad temporal y, muy ración de la reducción de la capacidad de tra-
especialmente, de todo lo relacionado con la bajo en función de las lesiones que sufre el
tramitación y valoración de la incapacidad per- paciente. Las indemnizaciones derivadas de su
manente y sus diferentes grados, por el Insti- reconocimiento pretenden suplir parte de las
tuto Nacional de la Seguridad Social y sus Equi- pérdidas de rentas del trabajo ocasionadas por
pos de Valoración de Incapacidades (EVI). la enfermedad, ya sea mediante una pensión
También se analizan las patologías respirato- o prestación periódica vitalicia, o mediante una
rias incluidas en el vigente Real Decreto de indemnización a tanto alzado (pago único), para
Enfermedades Profesionales y las ventajas que las secuelas menos graves. En caso de reco-
suponen para el trabajador su reconocimien- nocerse una pensión de IP, el importe depen-
to como tales. derá, no sólo de la gravedad de las secuelas que
hayan merecido un grado de invalidez concreto,
INTRODUCCIÓN sino también de otros conceptos, como la con-
La normativa española vigente sobre inca- tingencia, la base reguladora del trabajador o,
pacidad temporal (IT o baja médica) e inca- en caso de enfermedad común, la edad del
pacidad permanente (IP o invalidez) es el resul- paciente.
tado de una evolución a lo largo de muchos Las prestaciones derivadas del reconoci-
años, en la que merece destacarse, como hito miento de una IP por el INSS son de carácter
fundamental, la Ley General de la Seguridad estatal, lo que supone que su tramitación y
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J.L. LAMPREAVE MÁRQUEZ ET AL.
reconocimiento no dependen de las CC.AA., son los casos debidos a enfermedad profesio-
como sí lo hacen la Sanidad o muchos Servi- nal, cuya IP es declarable años después de la
cios Sociales. Su carácter contributivo impli- edad de jubilación y aunque ya estuviera dis-
ca además la necesidad de cumplir con requi- frutando de la pensión correspondiente, en
sitos administrativos, sin los cuales no cabe la atención al largo período de latencia de muchas
declaración de IP como, por ejemplo, la afilia- de estas enfermedades.
ción a la Seguridad Social (SS), la existencia de No debe confundirse por tanto la IP, obje-
una situación de alta o asimilada en la SS y un to de análisis en este capítulo, con otros con-
período mínimo de cotización previo. Parece ceptos relacionados pero claramente distintos,
por tanto aventurado comentar a un paciente como es el de minusvalía. El reconocimiento
concreto la posibilidad de que su patología de la condición de minusválido se obtiene
merezca el reconocimiento de una IP o en qué cuando se iguala o supera el 33% tras sumar
grado, a pesar de que desde el punto de vista el porcentaje de discapacidad ponderada (ane-
estrictamente médico pudiera parecer más o xo 1.A) con el baremo de factores sociales (ane-
menos evidente el resultado. No son infre- xo 1.B), según lo dispuesto en el RD 1971/
cuentes los casos en los que el trabajo que el 1999, de 23 de diciembre(5). Su declaración
paciente refiere desempeñar no resulta tal, o compete al IMSERSO u órgano correspondiente
que tengan falta de cotizaciones previas, tan- de las Comunidades Autónomas (CCAA) con
to en carencia genérica (número de años coti- funciones transferidas. Los casos más severos,
zados), como específica (cotizaciones en un con un grado de minusvalía ≥ 65% y con otros
período de tiempo determinado). Asimismo, requisitos (falta de ingresos, fundamental-
la situación de no alta en la SS no permitirá mente) pueden optar a una pensión no con-
tener derecho a pensiones de IP salvo que se tributiva en forma de renta mensual, cuya
trate de una incapacidad permanente absolu- cuantía viene fijada anualmente por la Ley de
ta (IPA) o una gran invalidez (GI) derivada de Presupuestos Generales del Estado. Estas pen-
contingencia común y siempre que, a cambio, siones se desarrollaron a partir del artículo 41
tenga unas cotizaciones previas mínimas de de la Constitución Española, para promover el
15 años, tres de los cuales deben estar inclui- mantenimiento de un régimen público de SS
dos en los 10 últimos años. No obstante, la Ley para todos los ciudadanos y, por tanto, nada
40/2007, de medidas en materia de SS(4), ha tienen que ver con las características labora-
introducido diversas novedades, pues ha redu- les del paciente. Pretenden suplir unas nece-
cido el período mínimo de cotización que se sidades económicas básicas, en base al grado
exige a los trabajadores menores de 31 años de disminución de las capacidades del pacien-
para acceder a una pensión de IP, estableciendo te. Un importante número de minusvalías se
dos tramos en función de que se tenga o no conceden a pacientes con lesiones congénitas
cumplida esa edad (antes era de 26 años). Los o previas a la afiliación al sistema de SS, que
que ya tengan 31 años cumplidos, el período en la modalidad contributiva (INSS) no tienen
mínimo exigido será en todo caso de 5 años, cabida, salvo agravamiento demostrable de las
debiendo además tener 1/5 del tiempo com- patologías con las que el paciente se afilió a la
prendido en los 10 años inmediatamente ante- SS y empezó a trabajar.
riores al hecho causante de la pensión. Anteriormente, se establecían algunas equi-
La IP debe ser reconocida antes de cum- valencias entre grados de IP (contributiva, INSS)
plir los 65 años de edad a la fecha del hecho y minusvalía (no contributiva, IMSERSO), pero
causante, siempre que reúna todos los requi- en la actualidad se precisa reconocimiento por
sitos para poder jubilarse por edad. La excep- cada uno de los organismos responsables. No
ción, importante para muchos de los pacien- obstante, se consideran minusválidos, a diver-
tes que presentan una patología respiratoria, sos efectos, a los pensionistas de la SS y de Cla-
10
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ses Pasivas. También el INSS, cuando declara (ANL), durante la cual el trabajador recibe una
la existencia de una incapacidad permanente asistencia sanitaria y está impedido para el tra-
absoluta (IPA) o una gran invalidez (GI), pero el bajo. Se precisan unos requisitos generales
paciente no tiene derecho a ella por incum- para su reconocimiento cuando deriva de una
plimiento de los requisitos administrativos esta- EC (180 días cotizados en 5 años inmediata-
blecidos por la Ley antes comentados, abre la mente anteriores), mientras que para los casos
posibilidad al paciente de cobrar una pensión de AT, ANL y EP, no se exige ningún período
no contributiva mediante la comunicación de previo de cotización. En principio, debiera pre-
oficio de dicha declaración al organismo ges- ceder a toda declaración de incapacidad per-
tor de las prestaciones no contributivas. manente(1), siendo necesaria primero el alta
Tampoco debe confundirse la IP con el con- médica sólo a efectos administrativos, de modo
cepto de dependencia, introducido por la que el paciente no va a trabajar y sigue per-
reciente Ley 39/2006, de 14 de diciembre(6), cibiendo el subsidio mientras es valorado por
definido como el estado de carácter perma- el INSS. Sin embargo, es frecuente que el
nente en que se encuentran las personas que, paciente solicite valoración de IP sin estar en
por razones derivadas de la edad, la enfer- IT, a instancia de parte (por su cuenta), ya sea
medad o la discapacidad, y ligadas a la falta o trabajando o desde el paro.
pérdida de autonomía física, mental, intelec- Es importante para todos los facultativos
tual o sensorial, precisan de la atención de otra médicos involucrados directamente en la aten-
u otras personas o ayudas importantes para ción a enfermos, el conocer las modificacio-
realizar actividades básicas de la vida diaria o, nes introducidas en la legislación para el con-
en caso de las personas con discapacidad inte- trol de la IT en los últimos años. Desde la
lectual o enfermedad mental, de otros apoyos regulación inicial de los modelos de partes de
para su autonomía personal. Esta Ley establece baja, los informes médicos complementarios
un nivel mínimo de protección definido y y los informes trimestrales de control para la
garantizado financieramente por el Estado. En inspección por el RD 575/1997, de 18 de abril(8)
su capítulo III, art. 26, establece diversos gra- y la Orden Ministerial que lo desarrolló(9), se
dos de dependencia en virtud de la puntua- han ido aprobando nuevas normas para el
ción obtenida en el baremo de valoración apro- mejor seguimiento y control de la prestación
bado con posterioridad por el RD 504/2007, económica por IT, otorgándose a los faculta-
de 20 de abril(7), e insta a que toda futura refe- tivos médicos del INSS la posibilidad de rea-
rencia en los textos normativos a minusváli- lizar intenciones de alta(10,11). Recientemente
dos o personas con minusvalía se entiendan se ha introducido una modificación de los artí-
como realizadas a personas con discapacidad. culos 128 y 131 de la LGSS, por la Ley
Como equivalencia con los dos sistemas pre- 30/2005, de 29 de diciembre(12) que, entre otras
vios comentados, aquellos que tengan reco- cosas, ha establecido un nuevo plazo de dura-
nocida una pensión de gran invalidez (GI del ción de la IT, actualmente de 12 m.
INSS) o la necesidad de ayuda de tercera per- Antes de transcurrir dicho plazo, seguirá
sona (IMSERSO, RD 1971/1999), tendrán tam- siendo el médico que inició la IT el responsa-
bién reconocido el requisito de encontrarse en ble de mantenerla o darle el alta, pudiendo
situación de dependencia, al menos el grado más adelante, y si lo estima oportuno, iniciar
1, nivel 1 de dependencia. una nueva IT por recaída de la misma patolo-
gía o por nueva patología, sin perjuicio de que
INCAPACIDAD TEMPORAL el INSS o la Inspección del Servicio Público de
Se define como IT aquella situación debi- Salud ejerzan sus labores de control. Debe
da a enfermedad común (EC) o profesional tenerse en cuenta que, si entre los diferentes
(EP), accidente de trabajo (AT) o no laboral procesos de baja médica por recaída (misma
11
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patología) no median al menos 6 meses, se INCAPACIDAD PERMANENTE

acumularán unos con otros, siendo aplicable La invalidez o incapacidad permanente (IP),
la suma total de los 12 meses referidos. según el artículo 136 de la Ley General de la
La novedad es que, agotados esos 12 meses Seguridad Social (LGSS) de 20 de junio(1), es
de baja, el INSS es el único competente para aquella situación del trabajador en la que, des-
decidir sobre la situación administrativa del pués de haber estado sometido al tratamien-
paciente, pudiendo optar entre mantener de to prescrito y de haber sido dado de alta médi-
baja (prórroga de IT) como máximo otros 6 camente, presenta reducciones anatómicas y/o
meses más para no superar los 18 meses de funcionales graves, susceptibles de determi-
agotamiento por plazo máximo de IT, o bien nación objetiva y previsiblemente definitivas,
valorar directamente una posible incapacidad que disminuyan o anulen su capacidad labo-
o emitir el alta médica, sólo a efectos de la ral. Puede reconocerse ya a los 12 meses de
prestación económica por IT. Ya no vale por baja médica como se ha expuesto en el apar-
tanto el proceder hasta ahora habitual por el tado anterior de este capítulo, o cuando se
que las bajas podían durar casi sin obstáculos extinga el plazo máximo de 18 meses de IT
un año y medio. En Madrid esta normativa es previstos por la Ley, en cuyo caso se iniciará
de aplicación desde enero de 2008, por lo que de oficio el procedimiento, en virtud de lo regu-
tras 12 meses de baja, los pacientes son cita- lado por la OM de 18/1/1996(13), que desarro-
dos a reconocimiento en la unidad médica del lló el RD 1300/1995(3) y siempre ajustándose
EVI, para elaborar un informe que permita al a lo establecido por la Ley 30/1992, de 26 de
órgano colegiado tomar alguna de las tres posi- noviembre(14), sobre Régimen Jurídico de las
bles decisiones expuestas. Administraciones Públicas y del Procedimien-
Si opta por una prórroga de la IT, el pacien- to Administrativo Común, debiendo examinar
te queda directamente a cargo del INSS, no la situación en el plazo de 3 meses(4).
debiendo recibir más partes de baja ni ser dado
de alta aunque desee reincorporarse. Si se opta Tramitación de la incapacidad
por valorar una posible IP, se iniciará de oficio permanente
el expediente y el EVI tomará alguna de las Como se ha ido exponiendo, el proceso de
opciones posibles que se detallan en el apar- la valoración de una IP puede iniciarse de
tado siguiente de este capítulo. Por último, si varias formas y en momentos diferentes. Se
el EVI decide directamente decretar el alta considera iniciación de oficio aquella realiza-
médica agotados los 12 meses, el paciente da por propia iniciativa de la Dirección Pro-
dejará de cobrar la prestación, y no podrá vol- vincial del INSS, a criterio propio, o también
ver a hacerlo por la misma o similar patología ante una petición razonada por parte de la Ins-
salvo que transcurran al menos 6 meses. pección de Trabajo y SS. El Servicio Público de
Como todo acto administrativo, tras reci- Salud, que inició la baja médica, puede pro-
bir la comunicación de alta médica, el pacien- poner al EVI la valoración del caso antes de
te podrá manifestar su disconformidad, con- que se agoten los 12 meses de IT, mediante la
cretamente ante la inspección médica del Sº emisión del informe propuesto (P47). También
Público de Salud, que a su vez podrá o no estar puede iniciarlo el paciente a instancia de par-
de acuerdo o no pronunciarse. Sólo si mani- te, presentando su solicitud en un Centro de
fiesta su discrepancia en el plazo máximo de Atención e Información de la SS (CAISS) con
7 días naturales proponiendo la reconsidera- los datos laborales y el certificado de cotiza-
ción de la decisión de forma motivada, el INSS ciones. Pueden solicitarlo también las entida-
reevaluará el caso para tomar la decisión defi- des colaboradoras de la SS (Mutuas de AT y EP
nitiva, bien reponiendo la IT a todos los efec- o empresas colaboradoras). Los colectivos con
tos o confirmando el alta. órganos de jubilación propios, como los fun-
12
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cionarios de Clases Pasivas, serán valorados fueron sustituidas por las Unidades de Valo-
por el INSS cuando le sea solicitado conve- ración Médica de Incapacidades (UVMI), encua-
nientemente. Algunos trabajadores cuentan dradas en el entonces INSALUD y que emitían
con ‘tribunales médicos’ propios y no suelen dictámenes e informes médicos, que se remi-
precisar de valoración por el INSS para deter- tían a las Comisiones de Evaluación de Inca-
minar una IP (militares, Guardia Civil y Policía pacidades (CEI) de la Dirección Provincial del
Nacional), aunque algunos de ellos sí pasan INSS correspondiente para, a su vez, emitir y
por el EVI para ciertas prestaciones. elevar propuestas al director provincial del INSS.
Tras su inicio, el paso siguiente será la cita- Finalmente, mediante el RD 1300/1995(3), se
ción del paciente en la unidad médica del EVI, crearon los actuales EVI, uno por provincia sal-
donde el médico evaluador, inspector médico vo Madrid y Asturias, que cuentan con dos, per-
por oposición pero que trabaja adscrito al Tri- maneciendo actualmente sin constituirse sólo
bunal de Incapacidades (EVI) del INSS, realiza- en las cuatro provincias catalanas. La OM
rá un informe médico de síntesis(3,13), en base 18/01/1996(13) desarrolló este RD, establecien-
a los informes y pruebas realizadas, a la anam- do las competencias del INSS en materia de IP
nesis y exploración que él mismo efectúe y a y definiendo al EVI como órgano colegiado
las diferentes pruebas o informes que se con- encargado de su valoración mediante la emi-
sideren oportunos solicitar para completar la sión de dictámenes-propuesta. La Orden de
documentación del expediente. Para esto últi- 29/11/1996(15), por su parte, estableció el pro-
mo, podrá solicitar al servicio médico respon- cedimiento para la emisión de los dictámenes
sable del paciente la información necesaria, en médicos a efectos de reconocimiento de deter-
su calidad de autoridad pública en el ejercicio minadas prestaciones de Clases Pasivas, de
de dichas funciones, aunque también puede modo que el personal civil incluido en el ámbi-
solicitar a las mutuas colaboradoras, a tal efec- to de cobertura de este Régimen, es valorado
to, algunas pruebas recogidas en el acuerdo de también por el INSS.
colaboración entre INSS y AMAT, la Asociación El EVI se compone de un presidente, un
de Mutuas de Accidentes de Trabajo. La ins- secretario y tres vocales preceptivos nombra-
trucción del procedimiento abarcará además dos por el Director General del INSS, a saber,
toda otra tramitación necesaria para la correc- un médico evaluador de la unidad médica de
ta valoración del caso por EVI, como el informe dicho EVI con nombramiento de vocal y que
de cotización, o el informe de la Inspección actúa como ponente, un médico inspector del
de Trabajo y SS si hay responsabilidad empre- Servicio Público de Salud y un inspector de tra-
sarial por falta de medidas. bajo. También debe formar parte del EVI un
médico inspector del Instituto Social de la Mari-
Equipo de valoración de incapacidades na (ISM) cuando se decida sobre un paciente
Una vez instruido el expediente, deberá ser de su competencia, emitiéndose y elevándo-
calificado en sesión de EVI para poder emitirse el dictamen al director provincial del ISM
se el correspondiente dictamen. Hasta su for- (según disp. adic. 1ª del RD 1300/1995, de 21
mato actual, este Tribunal de Incapacidades de julio, para trabajadores del Régimen Espe-
ha atravesado diversas etapas. En 1968 se cre- cial de Trabajadores del Mar). En caso de cali-
aron las Comisiones Técnicas Calificadoras ficación y determinación del nexo causal de
(CTC), central, provinciales, comarcales y loca- víctimas de delitos de terrorismo, deberá acu-
les, constituidas como tribunales médicos para dir un vocal representante del Ministerio del
resolver sobre temas de contenido médico, lo Interior. La normativa también prevé que asis-
que probablemente hace que todavía hoy bue- tan expertos concretos (un rehabilitador, un
na parte de la población se refiera a los actua- experto en seguridad e higiene en el traba-
les EVI como “tribunales médicos”. En 1982 jo), sin voto en las deliberaciones.
13
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Una vez analizadas las limitaciones y con- pensiones de los lesionados o mutilados por
clusiones descritas por el médico evaluador en la guerra civil española.
su informe, junto con la profesión del pacien- El EVI goza de la independencia técnica
te, se emitirá el dictamen correspondiente, que necesaria para emitir sus dictámenes, deno-
deberá informar sobre la existencia de una minados dictámenes-propuesta cuando se ele-
invalidez y su grado, la contingencia, el plazo ven al propio director provincial del INSS para
a partir del cual se podrá instar la revisión por la firma de la resolución definitiva, o dictá-
agravación o mejoría y si procede o no revisar menes-evaluadores cuando el EVI actúe como
por mejoría la situación de IP declarada, a efec- órgano consultivo a instancias de otro orga-
tos de una posible reincorporación del pacien- nismo que lo solicite, no mediando resolución
te gracias a la reserva del puesto de trabajo. De firmada del INSS. Así se hace con los trabaja-
acuerdo con el art. 48.2 del Estatuto de los Tra- dores del Régimen del Mar, elevados al direc-
bajadores, aprobado por RD-Legislativo 1/1995, tor provincial del ISM, con trabajadores de Cla-
de 24 de marzo(16), ante una previsible mejo- ses Pasivas para el reconocimiento de diversas
ría, la IP declarada suspende la relación labo- prestaciones(15), para las indemnizaciones a
ral sin extinguirla, de modo que puede llegar víctimas de atentados terroristas según la valo-
a producirse su reincorporación al puesto de ración de secuelas con arreglo a la Ley
trabajo si no ha transcurrido un período supe- 32/1999(17) y el RD 288/2003(18), para la valo-
rior a 2 años a contar desde la fecha de la reso- ración de LPNI a solicitud de la Mutualidad de
lución por la que se declara la IP. Por el con- Funcionarios Civiles de la Administración del
trario, si al declarar la IP no se prevé la Estado (MUFACE) y para la determinación de
posibilidad de revisión por mejoría, la decla- la Gran Invalidez (GI) de la Mutualidad Gene-
ración de una pensión de invalidez produce la ral Judicial (MUGEJU) o de MUFACE. En todos
extinción de la relación laboral. ellos, el dictamen-evaluador se remitirá al órga-
Además de la IP, el EVI realiza otras actua- no de jubilación correspondiente para que
ciones que se recogen en el dictamen corres- resuelva (Ministerio o Consejerías de Educa-
pondiente. Así, determina las secuelas deri- ción, Clases Pasivas, ISM, Ministerio del Inte-
vadas de AT y EP y su indemnización con rior, etc.).
arreglo al baremo en vigor, en caso de apre- En la resolución, deberá optarse entre
ciarse lesiones permanentes no invalidantes denegar la IP por no alcanzar grado suficien-
(LPNI). Establece el porcentaje del incremen- te, demorar la calificación por un máximo de
to de la prestación en caso de falta de medi- 24 meses(4) en caso de que aún no sean defi-
das de prevención de riesgos laborales. Desig- nitivas las lesiones pero sea previsible su recu-
na la Mutua responsable de las prestaciones peración, o calificar, bien como lesiones per-
derivadas de contingencias profesionales (AT, manentes no invalidantes (LPNI) o como
EP). Determina la contingencia de las presta- invalidez (IP) en cualquiera de sus grados (ver
ciones, tanto de la IT cuando haya discrepan- apartado siguiente). Se establecerá también la
cias entre la mutua, el servicio público de salud contingencia, que normalmente coincidirá con
y/o el paciente, como de la IP. Reconoce las el proceso de IT del que deriva, optando entre
pensiones de orfandad a favor de huérfanos enfermedad común (EC) o accidente no labo-
incapacitados, el incremento de la pensión de ral (ANL), ambas consideradas contingencias
viudedad cuando se tiene un hijo incapacita- comunes (CCCC), o enfermedad profesional
do a su cargo, el reconocimiento del derecho (EP) o accidente de trabajo (AT), ambas con-
a las prestaciones económicas por invalidez y sideradas contingencias profesionales (CCPP).
por muerte y supervivencia del extinguido Los pacientes de Neumología serán en su
SOVI, la valoración de secuelas en los afecta- mayoría EC o EP, aunque puede presentarse
dos por el síndrome tóxico(13), así como las cualquier situación. También debe constar en
14
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la resolución la profesión que se considera habi- to el grado de total (IPT). Consiste en una can-
tual del paciente y para la que se ha recono- tidad a tanto alzado (24 mensualidades de la
cido o denegado la prestación. Debe tenerse base reguladora) y su declaración es objeto de
en cuenta que la Ley 24/1997(19) especificó que, controversia en muchas ocasiones. Suele reser-
para los casos de AT y ANL, la profesión habi- varse para casos de AT, si bien puede ser reco-
tual es la desempeñada por el trabajador en el nocida en otras contingencias, como EP o EC.
momento de sufrir dicho accidente y no la pro- La incapacidad permanente total (IPT) para
fesión ejercida de forma habitual al menos la profesión habitual es aquella que ocasiona al
durante un año, como ocurre en la EC. trabajador limitaciones para la realización de
Si se optó por denegar la IP, el paciente las tareas fundamentales de la misma. No se
deberá reincorporarse a su puesto de trabajo exige por tanto que la inhabilitación sea para
al día siguiente de recibir la resolución en su todas y cada una de las tareas de dicha profe-
domicilio por correo certificado. Si había ago- sión. Conlleva la percepción de una pensión a
tado el plazo máximo de IT de 18 meses, no modo de renta vitalicia, equivalente al 55% de
podrá acogerse a una nueva IT por la misma la base reguladora, sustituible por una indem-
o similar patología en los 6 meses siguientes nización a tanto alzado cuando el beneficiario
a dicha resolución denegatoria, según el artí- lo desee y tenga menos de 60 a. Se denomi-
culo 131 de la LGSS(4). Sólo si transcurren más na IPT cualificada cuando se incrementa en un
de 6 meses de tiempo real de aptitud labo- 20% adicional (75% de la base reguladora),
ral, no necesariamente trabajando, el INSS no reservándose para aquellos trabajadores por
entrará a valorar si procede o no la nueva IT. cuenta ajena que por su edad, falta de prepa-
ración general o especializada y circunstancias
Grados de invalidez sociales y laborales del lugar de residencia, se
Si el EVI reconoce la existencia de una presuma la dificultad de obtener empleo en acti-
situación de IP, deberá especificar el grado vidad distinta de la habitual (art. 139.2 LGSS).
correspondiente. Según el artículo 150 de la La edad a partir de la cual puede reconocerse
LGSS(1), las lesiones permanentes no invali- este derecho al incremento es siempre de 55
dantes (LPNI) son aquellas lesiones, mutila- años, por lo que puede reconocerse al declarar
ciones o deformidades de carácter definiti- inicialmente la IPT o posteriormente, cuando
vo, causadas por AT o EP que, aunque suponen reúna los requisitos. Diferentes normativas lo
una disminución o alteración de la integridad han ido extendiendo a otros regímenes de la
física del trabajador, no llegan a constituir una SS distintos al Régimen General, como es el
IP. No son por tanto valorables como LPNI caso de los trabajadores por cuenta ajena de
aquellas lesiones que tengan un origen de EC Regímenes Especiales del Mar y Agrario(21) o los
o ANL. Las cuantías indemnizatorias están reco- trabajadores por cuenta propia (RETA)(22).
gidas en el baremo correspondiente, perci- La incapacidad permanente absoluta (IPA)
biéndose una cantidad a tanto alzado (de una es aquella que inhabilita por completo al tra-
sola vez). Actualmente está vigente la Orden bajador para toda profesión u oficio valoran-
TAS/1040/2005, de 18 de abril(20), que actuali- do, entre otras cosas, la posibilidad de cum-
zó las cuantías y modificó algunos baremos plir con horarios y un rendimiento normal, con
(ORL, testículo, ovario). la calidad y fiabilidad mínima exigibles.
Se considera incapacidad permanente par- La gran invalidez (GI) se declara en aque-
cial (IPP) aquella que ocasiona al trabajador una llos casos en los que además de una situación
disminución no inferior al 33% en su rendi- de IP existan pérdidas anatómicas o funciona-
miento normal para su profesión habitual, sin les que se estimen suficientemente importan-
impedirle la realización de las tareas funda- tes como para precisar la asistencia de otra per-
mentales de la misma, no alcanzando por tan- sona para los actos más esenciales de la vida.
15
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Se evalúa conforme a criterios médicos, median- el trámite de audiencia, disponiendo el inte-

te escalas de dependencia de tercera persona resado de un plazo de 10 días para formular
como la de Barthel o el RD 1971/1999 de cali- alegaciones y presentar los documentos que
ficación de minusvalías(5) y, por tanto, no depen- estime conveniente. También se dará audien-
de de aspectos laborales. Sin embargo, no hay cia a la entidad colaboradora y al responsa-
un punto de corte establecido a partir del cual ble del recargo de prestaciones por falta de
conceder o denegar la GI en el INSS. La situa- medidas de seguridad e higiene. Se puede pres-
ción terminal propia de pacientes oncológicos cindir de este trámite cuando no figuren otros
es también merecedora de una GI, según sen- hechos en el procedimiento que tengan que
tencias del Tribunal Supremo de mayo 2003 ser tenidos en cuenta en la resolución. Si el
y octubre 2004, siempre que precise asistencia paciente presenta documentos o pruebas que
de otra persona para los actos esenciales de contradigan el dictamen-propuesta emitido por
la vida. La declaración de GI viene asociada a el EVI, se reexaminará la decisión y será nece-
una pensión de invalidez, normalmente a una sario un dictamen propuesta complementario
IPA, pero no necesariamente. Supone un incre- del anterior, salvo en el supuesto de que se esti-
mento del 50% en dicha pensión que recibe el me que nada de lo alegado modifica el dicta-
trabajador, que se destina a remunerar a la per- men propuesta.
sona que le cuida. En términos netos, será en En ocasiones el procedimiento se finaliza
principio cuantitativamente inferior si provie- por vías menos habituales, como es el deses-
ne de una IPT que si lo hace de una IPA. Este timiento por parte del paciente si aún se está
incremento puede ser sustituido por el inter- en tramitación, por paralización durante más
namiento del paciente en una institución asis- de tres meses por causa atribuible al trabaja-
tencial pública del SS, financiada con cargo a dor(14), e incluso por incomparecencia a reco-
sus presupuestos (según las prestaciones esta- nocimiento si el expediente lo inició a instan-
blecidas por el artículo 139 de la LGSS) aunque, cia de parte. No es posible, sin embargo, la
desde el punto de vista práctico, este criterio renuncia de las prestaciones económicas ya
goza de escasa aplicación y control. Además, establecidas, pues es algo excluido del ámbi-
por el RD-legislativo 3/2004(23), de 5 de marzo, to de la acción protectora de la SS, lo que debe
entre las rentas exentas de la Ley del Impues- ser tenido en cuenta por el paciente, pues el
to sobre la Renta de las Personas Físicas, se esta- INSS no está sujeto a las peticiones del inte-
blece la exención fiscal para las prestaciones resado y puede reconocer una prestación supe-
reconocidas por la SS como consecuencia de rior o inferior a lo solicitado.
IPA o GI (no tributan IRPF). La resolución definitiva de la Dirección Pro-
El cálculo del importe de las pensiones de vincial del INSS deberá producirse en un pla-
IP derivadas de enfermedad común ha sido zo inferior a 135 días(3,15), aunque se puede
modificado por la Ley 40/2007(4), de forma que ampliar este plazo en base al número de soli-
se aplica un porcentaje que corresponde a los citudes u otras circunstancias. De no produ-
años de cotización, similar a lo que ocurre en cirse, se entenderá desestimada la solicitud
las pensiones de jubilación para calcular la base (silencio negativo). Su resultado debe ser noti-
reguladora, sobre la que luego se aplicará el ficado a todas las partes interesadas, como
50%, 75% o 100% según se trate de una IPT, el trabajador, la empresa y también la Mutua
IPT cualificada o IPA. en caso de pensiones o indemnizaciones reco-
nocidas por contingencias profesionales y que
Fase final del procedimiento asumen a su cargo. El paciente la recibirá en
Tras emitirse el dictamen propuesta del EVI el plazo de 10 días a partir de la fecha en que
y elevarse a la Dirección Provincial del INSS, ha sido dictada, conteniendo el texto íntegro,
la última actuación de la fase de instrucción es los recursos que procedan y ante qué órgano
16
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y el plazo para interponerlos. Esta resolución del INSS), las entidades colaboradoras de la SS
es inmediatamente ejecutiva y no se inte- (mutuas y empresas colaboradoras) o los
rrumpe por la interposición de una reclama- empresarios responsables de las prestaciones
ción previa ni por una posterior demanda ante que percibe el incapacitado. La revisión se con-
el Juzgado de lo Social por lo que, en caso de sidera de grado si es el propio interesado quien
denegarse la IP, el alta será efectiva y tendrá lo inicia, aportando los informes que demues-
la obligación de reincorporarse a su trabajo al tren el cambio solicitado. En términos gene-
día siguiente. rales, la revisión de oficio pretende disminuir
Si decide interponer una reclamación pre- el grado de IP reconocido o, si no hay cambios,
via ante la misma Dirección Provincial del INSS mantenerlo, si bien en ocasiones debe aumen-
o del ISM que haya resuelto el expediente de tarse el grado por agravamiento de las pato-
IP(14) en el plazo de 30 días, su escrito será eva- logías reconocidas o por concurrencia de nue-
luado en la unidad médica primero y por el vas lesiones. En cambio, las revisiones de grado
EVI después en los casos en que se determine suelen pretender lo contrario, es decir, incre-
oportuno, optándose por estimar o desestimar mentar el grado reconocido previamente. El
en su caso lo solicitado por el paciente. Si se EVI puede estar de acuerdo con el paciente por
desestima, tiene de plazo otros 30 días hábi- apreciar agravamiento o concurrencia de nue-
les para interponer demanda en el Juzgado de vas lesiones, o decidir mantenerle el grado de
lo Social. Para los funcionarios civiles del Esta- IP que ya tenía por agravamiento insuficiente.
do, la reclamación deberá presentarse ante su Si, por el contrario, se encontrara en una revi-
propio órgano de jubilación, lo que conllevará sión de grado una clara mejoría de su estado
la solicitud de una ampliación de pericia al previo, no podrá bajarse el grado directamen-
médico evaluador responsable del informe, te sino a través del inicio posteriormente de
para que se ratifiquen o modifiquen las con- otra revisión, esta vez de oficio.
clusiones previas a la vista de los documentos
presentados, volviendo a pasar por EVI para Compatibilidad de la pensión
su nueva calificación. de incapacidad permanente
La valoración de la compatibilidad entre
Revisión de la incapacidad una pensión de IP ya reconocida por el INSS
Con el tiempo, toda pensión de IP reco- y otra diferente o un nuevo trabajo depende
nocida por el INSS puede ser revisada. Para de diversos factores, siendo determinantes el
ello hay que respetar el plazo mínimo mar- tipo de actividad laboral reiniciada y el grado
cado en la resolución anterior, que es vincu- de invalidez reconocido previamente. Las LPNI
lante para las partes salvo en caso de error y la IPP son compatibles con cualquier traba-
diagnóstico o si el incapacitado ejerce de nue- jo, puesto que de hecho permitieron en su
vo una actividad laboral, para valorar si ésta momento continuar con el que ya venían rea-
es o no compatible. También se adelanta a la lizando. Sin embargo, los pensionistas de IPT,
revisión la concurrencia de nuevas patologías IPA y GI están obligados a comunicar la simul-
no valoradas en su IP inicial. En el resto de taneidad entre la percepción de su IP y cual-
situaciones, en las que hay agravación o mejo- quier trabajo, por cuenta ajena o propia(24), y
ría de las mismas lesiones que produjeron la el incumplimiento de esta obligación supone
invalidez, deberá esperarse a que transcurra una infracción sancionable.
el tiempo previsto y siempre que no se hayan La IPT es compatible con el salario que pue-
cumplido los 65 años, con la única excepción da percibir el trabajador en la misma empre-
de las enfermedades profesionales. sa o en otra, siempre que se trate de una pro-
La revisión se considera de oficio si la pro- fesión diferente o de unas tareas distintas, tal
mueve la entidad gestora (Dirección Provincial y como reconoce la jurisprudencia del Tribu-
17
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nal Supremo, sin importar que las secuelas persona en los actos más esenciales de la vida,
tenidas en cuenta para esa IPT inhabiliten tam- según la Sentencia del Tribunal Supremo de
bién en teoría para realizar las tareas básicas 04/11/04, de casación de doctrina y de los cri-
de la nueva actividad. Por tanto en INSS ya no terios del INSS para recogerla en su proceder,
se entra a valorar si la capacidad residual del se ha establecido que las pensiones IPA/GI no
paciente le permite desempeñarlo o no, ni si impiden el ejercicio de aquellas actividades,
la nueva profesión incluye las mismas o simi- sean o no lucrativas, compatibles con el esta-
lares tareas fundamentales que la profesión do del inválido y que no representen un cam-
por la que fue declarado como IPT. Para los bio en su capacidad de trabajo a efectos de
pensionistas de IPT por cuenta propia (autó- revisión. Se debe valorar si la nueva actividad
nomos del RETA y Régimen Especial Agrario), es o no la misma que realizaba cuando se reco-
no será posible compatibilizarla con el ejerci- noció la IPA o GI, aunque haya cambiado el
cio de trabajos por cuenta propia o ajena per- modo de ejercerla (cuenta propia o ajena) y si
tenecientes al mismo sector. existe o no mejoría de las lesiones que moti-
Una vez la nueva profesión se considera varon tal resolución. Esto podrá permitir al EVI
compatible, sólo quedaría en suspenso el incre- decidir si se le autoriza a continuar con la nue-
mento del 20% en caso de una IPT cualificada. va actividad laboral a cambio de rebajar el gra-
Si en el futuro, el trabajador presentase nue- do de invalidez o incluso denegársela por mejo-
vas patologías que le dificulten o impidan el des- ría de sus secuelas, o si se le mantiene el grado
empeño de esta nueva actividad laboral, el EVI por persistencia de las mismas secuelas pero
reevaluará el caso y decidirá si merece una nue- suspende el cobro de la pensión previa mien-
va IPT para esta segunda profesión, en cuyo caso tras permanezca dado de alta en la nueva acti-
deberá optar por una de las dos reconocidas. Si vidad laboral. Solo las actividades no consi-
al valorarlas conjuntamente, las secuelas fueran deradas una profesión plena (trabajos de
suficientemente graves, se podrá declarar una minusválidos en los Centros Especiales de
IPA. Habrá que considerar si se mantiene o se Empleo), no presentan problemas de compa-
cambia la contingencia predominante, valorando tibilidad con una IPA o GI.
conjuntamente todas las lesiones. Si, por el con-
trario, la nueva actividad laboral se ha consi- ENFERMEDAD PROFESIONAL
derado incompatible con su IPT, se iniciará una
revisión de oficio para declarar una disminución Introducción
de grado de IP (se baja a IPP), o la inexistencia El artículo 116 de la LGSS(1) establece como
de grado por mejoría del “estado invalidante concepto de enfermedad profesional (EP) aque-
profesional”, aunque persistan las patologías ini- lla contraída como consecuencia del trabajo
ciales, puesto que el paciente ha demostrado ejecutado por cuenta ajena en las actividades
trabajando que está apto para ello. que se especifiquen en el listado de EP corres-
Si de lo que se trata es de valorar la com- pondiente y que esté provocada por la acción
patibilidad de un paciente con una IPA o GI, la de los elementos o sustancias indicadas en
cuestión es más complicada y de nuevo con- dicho cuadro para cada EP. En el artículo 115(1),
dicionada por la Jurisprudencia previa. Aun- define como accidente de trabajo (AT) aquella
que desde un punto de vista estrictamente lesión corporal que el trabajador sufra con oca-
médico no parece razonable que vuelva a tra- sión o por consecuencia del trabajo que eje-
bajar alguien con una IPA o GI, pues su decla- cute por cuenta ajena, incluyendo también los
ración implicó el reconocimiento de un dete- que sufra al ir o al volver del lugar de trabajo
rioro físico o mental tan importante como para (accidente in itinere) y aquellas enfermedades
asumir que el paciente no podía realizar acti- no consideradas como profesionales por no
vidad laboral alguna o necesitar ayuda de otra estar incluidas en el artículo 116, pero con-
18
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traerse realizando su trabajo, siempre que se yendo cualquier tratamiento médico y quirúr-
pruebe que la enfermedad tuvo por causa gico, prescripciones farmacéuticas (gratuitas)
exclusiva la ejecución del mismo. y las técnicas diagnósticas y terapéuticas pre-
Antes de la inclusión de una nueva EP en cisas, los aparatos de prótesis y ortopedia pres-
un listado, se habrá tenido que demostrar una critos, vehículos para inválidos, cirugía plásti-
incidencia entre los trabajadores superior al ca y reparadora adecuada en caso de
resto de la población, además de identifica- deformaciones o mutilaciones importantes y
da una clara relación causa-efecto entre deter- la RHB necesaria para la curación y la recupe-
minadas condiciones de trabajo y esta pato- ración de la capacidad para el trabajo. Por otro
logía, cuestión muchas veces problemática. lado, las prestaciones económicas, que inclu-
Posteriormente, tras la evidencia científica, yen la posibilidad de acogerse al período de
debe producirse el cambio normativo corres- observación de 6 meses prorrogables por otros
pondiente. Por eso, ya en 1964, el Convenio 6, para cuando la patología sea desconocida
121 de la OIT instaba a que todo estado miem- y precise de su estudio, así como el reconoci-
bro estableciese una definición y una lista de miento del derecho a una baja médica por con-
EP que incluyera al menos las de su cuadro I(25) tingencia profesional, cuyo abono correspon-
y así lo hizo España con su listado de 1978(26). de a la entidad por la que el empresario ha
Sin embargo, cuando la LGSS fue aprobada en optado para cubrir esta contingencia, gene-
España en 1994, nuestro listado era ya anti- ralmente las mutuas. La cuantía de la presta-
guo y aún permaneció sin actualizar otros 12 ción es superior al de contingencias comunes,
años más, lo que implicó un claro desfase, ya pues supone el 75% de la base reguladora des-
que se sabía claramente del origen profesio- de el día siguiente al de la baja en la actividad,
nal de muchas patologías, entre ellas varias en vez del 60% desde el 4º día y el 75% des-
respiratorias, que no podían ser consideradas de el 20º día en adelante, aunque los conve-
como EP por no figurar en el listado. Ello obli- nios laborales de cada empresa con frecuencia
gó durante mucho tiempo a usar lo referido minimizan esta diferencia al incrementar al
en el artículo 115, considerándolas al menos 100% la base reguladora en todos los casos.
AT, a pesar de que médicamente no lo eran. Sin embargo, esa base reguladora con la que
En su mayoría, han sido listados de EP de se hacen los cálculos de una pensión de IP es
tipo cerrados, con un número definido de pato- superior a la de contingencias comunes, pues
logías que precisan de una actualización perió- incluye el salario real de los 12 m precedentes
dica pero que permiten presumir el origen (salario, trienios, pagas extras, pluses y retri-
laboral cuando el paciente presente una de buciones complementarias, como las horas
dichas patologías y trabaje en una de las pro- extraordinarias), mientras que en las contin-
fesiones consideradas de riesgo para ella, sin gencias comunes no se incluyen esos concep-
necesidad de demostrar nada. La finalidad clá- tos y se valoran los 72 m previos. Además, las
sica ha sido la compensatoria, para indemni- prestaciones como la IT o la IP derivadas de la
zar a los afectados por la patología producida, EP no requieren de unas cotizaciones previas
aunque cada vez más se pretende un alcan- para tener derecho a ellas. Esto no implica que
ce integral, que abarque aspectos preventivos, se pueda declarar una EP desde el primer día
de protección de la salud y sólo a posteriori, que el trabajador entra en una empresa pues,
de compensación y posibles responsabilida- como tal enfermedad, precisará de un tiem-
des para el empresario. po mínimo de exposición y latencia para su
En nuestro sistema de Seguridad Social, el generación, variable según cada caso.
reconocimiento de la EP conlleva una serie de En caso de fallecimiento, debe probarse y
prestaciones. Por un lado, las de tipo asisten- no presumirse que la defunción fue debida a
cial durante el tiempo que sea necesario, inclu- la EP. Sólo en el caso de que el fallecido tuvie-
19
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ra una EP diagnosticada y además una pen- Las Mutuas de Accidentes de Trabajo y

sión de IPA o GI por EP, reconocida, se pue- Enfermedades Profesionales de la SS
de presumir que la causa de la defunción fue (MATEPSS) son en principio las responsables
la patología profesional lo que permitirá a su de la gestión de las EP. Tras su reconocimien-
cónyuge u otros familiares, tener derecho a to, asumen el diagnóstico, el tratamiento y las
prestaciones derivadas de EP (viudedad, orfan- prestaciones que se vayan derivando, inclu-
dad…). Si se declara la existencia de un recar- yendo las que determine finalmente el EVI en
go de prestaciones por inobservancia de las caso de secuelas permanentes, invalidantes o
medidas de seguridad e higiene, se incre- no. Por su parte, el Instituto Nacional de Segu-
mentarán las prestaciones económicas que ridad e Higiene (INSHT) se encarga tradicio-
reciba el trabajador (no en caso de ANL ni de nalmente de asesorar sobre el origen profe-
EC) en el porcentaje determinado por EVI a sional de aquellas patologías respiratorias que
propuesta de la Inspección de Trabajo, que les sean remitidas, bien directamente por los
oscila entre un 30-50%, según la gravedad de especialistas en Neumología del Servicio Públi-
la falta. co de Salud o a través de las propias Mutuas.
Otra de las características de las contin- Sin embargo, algunos centros públicos cuen-
gencias laborales es el derecho a optar a un tan con tecnología e infraestructura suficien-
cambio de puesto de trabajo(27). En el caso de tes como para realizar ellos mismos el estudio
los AT, se pretende adaptar el puesto a sus del origen profesional en neumopatías. Asi-
necesidades según las secuelas, pero en las EP mismo, desde hace algún tiempo, los casos
se pretende, además, evitar la progresión de con antecedente de exposición al asbesto en
la patología, estando el empresario obligado a Madrid están siendo estudiados directamente
controlar eficazmente o eliminar el riesgo que por el Servicio Público de Salud y derivados al
originó la EP, reubicando al trabajador en un INSS para su reconocimiento.
puesto compatible con su estado de salud. Sin
embargo, la realidad práctica de este asunto Tramitación de la enfermedad profesional
es muy distinta, pues comúnmente se alega la Tras años de espera, el RD 1299/2006, de
ausencia de un puesto de trabajo alternativo 10 de noviembre(28), aprobó finalmente el cua-
a pesar de la necesidad de visto bueno previo dro de EP actualmente vigente en el sistema
de la Inspección de Trabajo. Esto acarrea un de la SS, estableciendo además unos nuevos
grave perjuicio para el trabajador, que suele criterios para su notificación y registro. La con-
perder su empleo y verse obligado en última figuración del listado de EP como anexo den-
instancia a demandar judicialmente lo acon- tro de esta normativa permitirá en el futuro
tecido. Además, no suele hacerse uso de la teó- actualizar la lista de EP de forma independiente.
rica protección del trabajador llegado el El desarrollo de este RD a través de la Orden
momento del despido, según la cual, el pacien- TAS/1/2007, de 2 de enero(29), ha establecido
te cobraría un subsidio durante 12 m equiva- también el modelo de parte de EP actualmen-
lente al salario percibido en su empresa, poste en vigor, con las normas de elaboración, y
teriormente un subsidio durante 6 m de su ha creado el fichero de datos personales corres-
salario íntegro a cargo del INSS y, finalmen- pondiente para su tratamiento informático y
te, pasaría a cobrar la prestación de desem- para su comunicación por vía electrónica a tra-
pleo durante otros 12 m, de nuevo equivalen- vés de Internet.
te a su salario íntegro y con cargo al INEM, lo La cumplimentación y transmisión del par-
que equivaldría a un total de 30 meses en los te de EP debe realizarse sólo por vía electróni-
que el trabajador ve protegidos sus intereses ca mediante la aplicación informática llamada
económicos mientras busca un nuevo empleo CEPROSS (Comunicación de Enfermedades
compatible con su enfermedad. Profesionales, SS), accesible a través de la ofi-
20
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cina virtual de la página Web de la SS el INSS. A la fecha de redacción de este capí-

(www.seg-social.es). Esta herramienta crea tulo ya estaban disponibles los datos de ene-
también un fichero de datos personales, para ro a junio de 2008. Las patologías del grupo 4
su posterior explotación. La comunicación (EP causadas por inhalación de sustancias y
deberá efectuarse dentro de los 10 días hábi- agentes) suponían, en ese semestre, el 3,99%
les siguientes a la fecha en la que se haya pro- del total de EP comunicadas al CEPROSS
ducido el diagnóstico de la EP y la totalidad de (2,78% varones y 1,21% mujeres; 2,85% con
los datos contemplados en el anexo deberán baja médica y 1,15% sin IT), con 64 casos
ser transmitidos en 5 días hábiles como máxi- comunicados por sospecha de EP por sílice, 3
mo tras la comunicación inicial. casos por carbón, 24 casos por asbesto, 24
Cuando la empresa tenga conocimiento de casos por otras neumoconiosis, 175 casos en
un posible caso de EP, deberá notificárselo a relación con la exposición a sustancias de alto
la Mutua responsable de la cobertura de las peso molecular y 124 casos por sustancias de
contingencias profesionales, para que sea ella bajo peso molecular lo que, con otros casos
quien cumplimente y tramite este parte elec- más de otros agentes de menor importancia,
trónico de EP, además de gestionar todo lo rela- suponen 432 casos comunicados en los meses
tivo a la baja médica con sus respectivos par- referidos de 2008. Entre los años 1995 y 2004,
tes de IT por EP. Cuando la Mutua responsable cuando este sistema no estaba establecido, el
sea el propio INSS, como ocurre con todo el número de casos era llamativamente inferior,
personal que trabaja para el Servicio Madrile- apoyando la infraestimación referida, comu-
ño de Salud, la empresa (hospital, centro de nicándose en todo ese lapso de tiempo alre-
salud,…) será quien remita el parte de EP a la dedor de 194 casos de neumoconiosis, muy
Subdirección Provincial de Gestión de IT y otras por debajo de los casos de asma profesional
prestaciones del INSS. Cuando sea el médico (976 casos) o de irritación de vías aéreas supe-
de Atención Primaria el que tenga a un pacien- riores (335 casos).
te con posible EP, el INSS detectará también En el transcurso del diagnóstico y trata-
el caso de EP a través del sistema informáti- miento del paciente, la mutua o el servicio
co, siempre que se emita una baja médica y médico de empresa pueden mediar para que
curse los correspondientes partes de baja por se reubique en otro puesto al paciente. Si esto
EP. no ocurre o si subsisten secuelas a pesar del
Esta informatización está permitiendo tratamiento, se remite el caso al EVI para su
mejorar notablemente la información esta- valoración. Cuando la enfermedad se encuen-
dística disponible sobre la incidencia real de tre en un estadio inicial, si su sintomatología
la EP en España, anteriormente infradeclara- es intermitente según se esté o no en el entor-
da. La Subdirección General de Estadísticas no laboral, o si no existen, a juicio del Tribu-
Sociales y Laborales del Ministerio de Traba- nal de Incapacidades, claras limitaciones para
jo elabora esta información, que publica en el el desempeño de la actividad laboral, el INSS
Boletín de Estadísticas Laborales mensual, tri- optará en principio por denegar la IP. Sin
mestralmente y en el Anuario de Estadísticas embargo, si se presume dificultad para encon-
Laborales y de Asuntos Sociales(30). Se aportan trar en la empresa un puesto de trabajo alter-
datos sobre el número de casos de EP, por diag- nativo, podrá optar por declarar una IPT por
nósticos, profesiones, comunidad autónoma EP aun en ausencia de secuelas permanentes.
y por provincia o si causan o no baja. Hay que Esto ocurre en pacientes con patologías como
recordar que son partes de EP emitidos por el asma profesional, donde es difícil encontrar
sospecha, pendiente de su confirmación defi- una ubicación en la que el paciente no vaya
nitiva, por lo que deben cotejarse con las EP a seguir expuesto a los neumoalergenos cau-
definitivamente reconocidas y declaradas por santes de su sensibilización, especialmente si
21
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la empresa es pequeña (caso de panaderos Trabajo en 1956 y un Decreto de EP (792/1961,

sensibilizados a harinas o alfa-amilasa). Algo de 13 de abril), que creó un fondo compen-
similar ocurre con muchos casos de neumo- satorio del seguro de AT y EP. La Orden de 9
nitis por hipersensibilidad, frecuentemente de mayo de 1962(27) introdujo normas regla-
asintomáticos y sin secuelas una vez aleja- mentarias para la EP y la Resolución de la
dos del puesto de trabajo, pero con continuas Dirección General de la SS, de 6 de marzo de
recaídas al reincorporarse, sin otro puesto don- 1973, estableció el modelo de parte de EP y
de reubicarse. normas de tramitación(34). El RD 1995/ 1978(26)
En los casos en que sí se objetiven secue- no se benefició de la importante evolución
las permanentes derivadas de su patología pro- internacional posterior, gracias a la cual fue-
fesional, el EVI deberá valorar la gravedad de ron surgiendo nuevas normativas y listados de
las mismas para decidir el grado en que cali- EP, que sí han servido de guía para el desarrollo
fica la IP. Para ello el informe médico de sín- del vigente RD 1299/2006(28). Especialmente
tesis recomendará en sus conclusiones evitar influyentes han sido la lista europea estable-
el contacto con el agente causal y valorará la cida por la Recomendación 2003/ 670/CE(35),
alteración funcional de las secuelas de acuer- que sustituía a su vez a una anterior Reco-
do con sus manuales de actuación(31-33). En los mendación 90/326/CEE, y la lista de la OIT,
casos como el asma profesional, donde exis- recogida en la Recomendación 194 de 2002(36).
ta una clasificación internacional de uso común El listado europeo ha servido de modelo en
en la práctica clínica (la GINA en este caso) cuanto estructura y contenido normativo y ha
deberá ser tenida en cuenta por el médico eva- permitido un análisis comparativo con el ante-
luador al orientar el EVI sobre sus conclusio- rior listado español de 1978 para decidir qué
nes, indicando si se trata de un asma contro- se debía mantener, eliminar o incluir en el nue-
lada o no, con sintomatología intermitente o vo listado de 2006.
persistente en grado leve, moderado o severo. El resultado es un listado español que cons-
Si dichos consensos o acuerdos no existen para ta de un anexo I, con seis grupos de EP y un
la patología en cuestión, el médico evaluador anexo II(28), con otros tantos grupos de pato-
habrá de especificar la gravedad de la sinto- logías con sospecha no confirmada aún de
matología, su control con medicación, la reper- tener un origen profesional para que, cuando
cusión funcional y el pronóstico de la misma, la evidencia científica lo permita, sean inclui-
en base a los informes aportados de los espe- das en el anexo I. Dentro de las EP reconoci-
cialistas en Neumología y de las pruebas e das como tales en el anexo I, en el grupo 4
informes adicionales que se puedan solicitar. figuran las EP debidas a la inhalación de sus-
tancias o agentes no comprendidos en otros
Listado de enfermedades profesionales apartados (Tabla 1) mientras que, en el grupo
Hasta llegar al vigente RD 1299/2006(28), 6, constan las enfermedades causadas por
de 10 de noviembre, de enfermedades profe- agentes carcinogénicos, entre las que se reco-
sionales, la legislación española ha seguido una gen diversas sustancias causantes de cáncer
notable evolución histórica, iniciada ya a ini- de pulmón de origen profesional (Tabla 2). Por
cios del siglo XX, cuando se formuló la primera su parte, dentro del grupo 4 del anexo II figu-
regulación normativa que garantizaba un reco- ran, como pendientes de confirmación como
nocimiento de la indemnización por daños EP, “las fibrosis pulmonares debidas a meta-
profesionales, entonces calificados como acci- les no incluidos en otros apartados”, “las afec-
dentes de trabajo. Posteriormente se decreta- ciones broncopulmonares debidas a fibras de
ron una primera Ley de Enfermedades Pro- minerales artificiales y a fibras sintéticas” y
fesionales de 13/07/1936 y que no se llegó a “las afecciones respiratorias (asma) por sus-
aplicar (guerra civil), una Ley de Accidentes de tancias irritantes no recogidas en anexo I”. Tam-
22
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bién dentro del grupo 6 de este anexo II, se RD 665/1997, de 12 de mayo(38), sobre la pro-
incluyen como posibles enfermedades provo- tección de los trabajadores contra los riesgos
cadas por agentes carcinogénicos a “aquellas relacionados con la exposición a agentes can-
enfermedades no mencionadas previamente cerígenos durante el trabajo”. Merece comen-
y con calificación C1 y C2 dada por el RD tarse la discrepancia existente entre los car-
1124/2000(37), de 16 de julio, que modificó el cinógenos profesionales reconocidos como
TABLA 1. Grupo 4: enfermedades profesionales causadas por la inhalación de

sustancias o agentes
Agente Principales actividades capaces de producir enfermedades relacionadas con
el agente
Polvo de sílice libre: Trabajos expuestos a la inhalación de polvo de sílice libre, y especialmente: minas,
Silicosis túneles, canteras, galerías, obras públicas, tallado y pulido de rocas silíceas,
trabajos de canterías, trabajos en seco, de trituración, tamizado y manipulación
de minerales o rocas, fabricación de carborundo, vidrio, porcelana, loza y otros
productos cerámicos, fabricación y conservación de los ladrillos refractarios a
base de sílice, fabricación y manutención de abrasivos y de polvos detergen-
tes, trabajos de desmoldeo, desbardado y desarenado en las fundiciones, tra-
bajos con muelas (pulido, afinado) que contengan sílice libre, trabajos en chorro
de arena y esmeril, industria cerámica o siderometalúrgica, fabricación de
refractarios y abrasivos, industria del papel y fabricación de pinturas, plásticos
y gomas
Polvo de carbón: Trabajos que impliquen exposición a polvo de carbón
Neumoconiosis de
mineros del carbón
Polvos de amianto Trabajos expuestos a la inhalación de polvos de amianto (asbesto) y
(asbesto): especialmente: trabajos de extracción, manipulación y tratamiento de
Asbestosis. Afecciones minerales o rocas amiantíferas, fabricación de tejidos, cartones y papeles de
fibrosantes de la amianto, tratamiento preparatorio de fibras de amianto (cardado, hilado,
pleura y pericardio tramado, etc.), aplicación de amianto a pistola, trabajos de aislamiento térmico
que cursan con en construcción naval y de edificios y su destrucción, fabricación de
restricción respiratoria guarniciones para frenos y embragues, de productos de fibrocemento, de
o cardiaca provocadas equipos contra incendios, de filtros y cartón de amianto, de juntas de amianto
por amianto y caucho, desmontaje y demolición de instalaciones que contengan amianto
Otros polvos Extracción y tratamiento de minerales que liberen polvo de silicatos, industria
minerales (talco, farmacéutica y cosmética, industria cerámica y de la porcelana, fabricación
caolín, tierra de de materiales refractarios, industria textil, de alimentación, del papel del
batán, bentonita, linóleo, cartón y de ciertas especies de fibrocemento, industria del caucho,
sepiolita, mica, otros fabricación de tintes y pinturas, industrias de pieles o de perfumes y productos
silicatos): talcosis, de belleza, fabricas de jabones y en joyería, industria química y metalúrgica,
silicocaolinosis, trabajos de explotación de minas de hierro cuyo contenido en sílice sea casi
caolinosis y otras nulo, trabajos expuestos a la inhalación de talco combinado con tremolita,
silicatosis serpentina o antofilita y operaciones de molido y ensacado de la barita
23
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sustancias o agentes (continuación)
el agente
Metales sinterizados, Trabajos en los que exista la posibilidad de inhalación de metales sinterizados,
compuestos de compuestos de carburos metálicos de alto punto de fusión y metales de
carburos metálicos ligazón de bajo punto de fusión (los carburos metálicos más utilizados son de
de alto punto de titanio, vanadio, Cr, Mb, Tg y wolframio y como metales de ligazón se utilizan
fusión y metales de Fe, Nq y Co), trabajos de mezclado, tamizado, moldeado y rectificado de
ligazón de bajo punto carburos de tungsteno, titanio, tantalio, vanadio y molibdeno aglutinados con
de fusión: cobalto, hierro y níquel, pulidores de metales
Neumoconiosis por
metal duro o acero
de Widia. Siderosis
Escorias de Thomas Fabricación y utilización de escorias de Thomas como abono
Neumoconiosis por Extracción de Al a partir de sus minerales, en particular la separación
polvo de aluminio por fusión electrolítica del óxido de Al, de la bauxita (fabricación de corindón
artificial), preparación de polvos de Al, especialmente el polvo fino (operaciones,
demolido, cribado y mezclas), preparación de aleaciones de Al, preparación
de tintas de imprimir a partir del pigmento extraído de los residuos de los
baños de fusión de la bauxita. Fabricación y manipulación de abrasivos de Al,
fabricación de artefactos pirotécnicos con granos de aluminio, utilización del
hidrato de Al en la industria papelera (preparación del sulfato de Al), en el
tratamiento de aguas, en industria textil (capa impermeabilizante),
en refinerías de petróleo (preparación y utilización de ciertos catalizadores)
y en numerosas industrias donde el Al y sus compuestos entran en la
composición de numerosas aleaciones
Antimonio y Trabajos que exponen a la inhalación de polvos, humos y vapores de antimonio,
derivados en especial: extracción de minerales que contienen antimonio y sus procesos
de molienda, tamizado y concentrado, envasado del óxido de antimonio,
soldadura con antimonio, fabricación de semiconductores o de placas para
baterías y material para forrado de cables o de pinturas, barnices, cristal,
cerámica (pentóxido de antimonio) o de explosivos y de pigmentos para la
industria del caucho (trisulfuro de antimonio), uso en la industria del caucho y
farmacéutica (pentacloruro de antimonio), fabricación de colorantes y uso en
cerámica (trifluoruro de antimonio)
Berilio (glucinio) Manipulación y empleo del berilio y sus compuestos (fluoruro doble de
y sus compuestos glucinio y sodio), y especialmente: extracción y metalurgia de berilio,
industria aeroespacial, industria nuclear, extracción del berilio de los minerales,
preparación de aleaciones y compuestos de berilio, fabricación de cristales,
cerámicas, porcelanas y productos altamente refractarios y fabricación de
barras de control de reactores nucleares
24
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sustancias o agentes (continuación)
el agente
Sustancias de APM Trabajos en los que exista exposición a los agentes mencionados, relacionados
(sustancias de origen con: industria alimenticia, panadería, industria de la cerveza, industria del té,
vegetal, animal, industria del café, industria del aceite, industria del lino, industria de la malta,
microorganismos y procesamiento de canela y de la soja, elaboración de especias, molienda de
sustancias enzimáticas semillas, lavadores de queso, manipuladores de enzimas, trabajadores de
de origen vegetal, silos y molinos, trabajos de agricultura, granjeros, ganaderos, veterinarios y
animal y/o de procesadores de carne, trabajos en avicultura o piscicultura, industria química
microorganismos): o del plástico o del látex o farmacéutica o textil o del papel o del cuero,
rinoconjuntivitis, asma, industria de la madera: aserraderos, carpintería, acabados de madera,
AAE, SDRVA, fibrosis personal sanitario, higienistas dentales, personal de laboratorios médicos y
intersticial difusa, otras farmacéuticos, trabajos con harinas de pescado y piensos compuestos,
enf. de mecanismo personal de zoológicos, entomólogos, encuadernadores, personal de limpieza,
impreciso (bisinosis, trabajos en los que se manipula cáñamo, bagazo de caña de azúcar, yute,
cannabiosis, yuterosis, lino, esparto, sisal y corcho, construcción y aplicación de pinturas, pigmentos,
linnosis, bagazosis, etc., mediante aerografía
estipatosis, suberosis,
etc.) y neumopatía
intersticial difusa.
Sustancias de BPM Trabajos en los que exista exposición a los agentes mencionados, relacionados
(metales y sus sales, con: industria del cuero, química, textil, cosmética y farmacéutica, trabajos
polvos de maderas, de peluquería, fabricación de resinas y endurecedores, trabajos en
productos fundiciones, fijado y revelado de fotografía, fabricación y aplicación de lacas,
farmacéuticos, pinturas, colorantes, adhesivos, barnices, esmaltes, industria electrónica o
sustancias químico- aeronáutica o del plástico, o del caucho o del papel, o de la madera
plásticas, aditivos, (aserraderos, acabados de madera, carpintería, ebanistería, fabricación y
etc.): rinoconjuntivitis, utilización de conglomerados de madera), fabricación de espumas de
urticarias, angioedemas,poliuretano y su aplicación en estado líquido, fabricación de látex, trabajos de
asma, AAE, SDRVA, aislamiento y revestimiento, trabajos de laboratorio o en fotocopiadoras,
fibrosis intersticial dentistas, personal sanitario (enfermería, anatomía patológica, laboratorio),
difusa, fiebre de los flebología, granjeros, fumigadores, refinería de platino, galvanizado, plateado,
metales y de otras niquelado y cromado de metales, soldadores, industria del aluminio, trabajos
sustancias de BPM y de joyería, trabajos con acero inoxidable, personal de limpieza, trabajadores
neumopatía sociales, trabajadores que se dedican al cuidado de personas y asimilados y
intersticial difusa aplicación de pinturas, pigmentos, etc., mediante aerografía
APM: alto peso molecular; BPM: bajo peso molecular. SDRVA: síndrome de disfunción reactiva de la vía aérea.
AAE: alveolitis alérgica extrínseca o neumonitis por hipersensibilidad
causa de EP y los incluidos por la IARC(39) como cristobalita de fuentes ocupacionales (no con-
carcinógenos humanos, concretamente la síli- siderada como causa de cáncer de pulmón pro-
ce cristalina inhalada en forma de cuarzo o fesional).
25
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Otras normativas en enfermedades remita el proceso agudo con el tratamiento

respiratorias adecuado.
La silicosis está reconocida actualmente Es evidente que este sistema ha quedado
como EP, pero sigue en vigor la Orden obsoleto y que contiene diversos errores, pero
15.04.1969(40) a efectos de clasificar esta enfer- su vigencia hace difícil contradecir lo expues-
medad en diferentes grados, lo que condicio- to, como suelen poner de manifiesto muchas
na a su vez un grado de IP determinado. resoluciones judiciales posteriores. Entre los
Según esta Orden, una silicosis de primer gra- problemas existentes cabe destacar el hecho
do es aquella que presenta un patrón nodular de que el grado de IP venga determinado más
al menos 1/1 en la Rx (ILO) e historia laboral por una alteración radiológica que funcional.
compatible, pero que no produce disminución Además, los especialistas en Neumología en
alguna de la capacidad de trabajar ni altera- nuestra Comunidad Autónoma no suelen cla-
ción funcional acompañante, por lo que no da sificar las RX según las normas de la ILO, pues
derecho a invalidez, pero sí a un cambio de hacen uso más frecuentemente del TACAR, no
puesto de trabajo por inaptitud para realizar apto para la clasificación según dicho están-
trabajos con riesgo de neumoconiosis, con los dar. En todo caso, si el médico evaluador del
problemas que esto puede causar al trabaja- INSS lo cree necesario, podrá pedir asesora-
dor como antes se ha expuesto. Una silico- miento al Instituto Nacional de Silicosis de
sis de segundo grado es aquella que presenta Oviedo, en virtud de los acuerdos de éste con
en la RX (ILO) un patrón nodular de evolución el INSS, como efectivamente se viene hacien-
progresiva o un patrón de masas de fibrosis do en muchas provincias españolas, según
masiva progresiva (FMP) tipo A, sin déficit fun- recogen en sus anuarios de actividad. Otro pro-
cional respiratorio acompañante, conside- blema es el derivado de la declaración del tra-
rándose que esto impide realizar las tareas bajador declarado como silicótico en grado 1,
fundamentales de la profesión, por lo que con- pues obliga a no reconocer una IPT aun cuan-
lleva la declaración de una IPT por EP. La predo el EVI sepa que no hay otro puesto de tra-
sencia de una silicosis de primer grado acom- bajo alternativo. Esto ha favorecido que algu-
pañada de una enfermedad intercurrente nos pacientes traten de ocultar su enfermedad
implica aumentar el grado de dicha silicosis en sus fases iniciales. Además, los criterios uti-
de forma que, si coexiste “una bronconeu- lizados en algunos casos no parecen tener
mopatía crónica, acompañada o no de sín- mucha evidencia científica actualmente, como
drome asmático” o “una cardiopatía orgáni- es el declarar una IPT de forma automática a
ca, aunque esté compensada”, o “una todo paciente con FMP tipo A sin ninguna limi-
sospecha de TB residual”, tendrá considera- tación funcional asociada, cuando su morta-
ción de silicosis de segundo grado. La silico- lidad parece ser similar a la de la población
sis de tercer grado es aquella que presenta en general. Tampoco se contemplan todos los
la RX (ILO) una silicosis complicada, por pre- efectos nocivos producidos por la sílice, por lo
sencia de masas de FMP de categoría B o C o que no se consideran EP, salvo que concurran
que impide el menor esfuerzo físico y resul- con silicosis, a las colagenopatías, a la TB y a
tando incompatible con cualquier trabajo, lo la EPOC, de incidencia claramente superior
que implica reconocer una IPA por EP. Cuan- a la de la población general en este tipo de tra-
do una silicosis de 1º o 2º grado se acom- bajadores. En cambio, se recompensa a toda
pañe de “TB activa, CV < 50%, FEV1 < 40% cardiopatía asociada aunque no guarde rela-
o cardiopatía grado III-IV/IV de la NYHA” será ción alguna con la patología respiratoria, como
considerada de tercer grado. Para los casos las valvulopatías u otras cardiopatías izquier-
de TB activa, el tercer grado de silicosis se revi- das, siendo merecedoras de un grado 2 de sili-
sará para bajarlo a segundo grado cuando cosis “aunque estén compensadas”. La pre-
26
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TABLA 2. Grupo 6: enfermedades profesionales causadas por agentes

carcinogénicos
Agente Principales actividades capaces de producir enfermedades relacionadas
con el agente
Amianto: Industrias en las que se utiliza amianto (por ej., minas de rocas amiantíferas,
Neoplasia maligna de industria de producción de amianto, trabajos de aislamientos-construcción-
bronquio y pulmón construcción naval-en garajes, etc.). Trabajos expuestos a la inhalación de
Mesotelioma polvos de amianto (asbesto) y, especialmente: trabajos de extracción,
Mesotelioma de pleura manipulación y tto. de minerales o rocas amiantíferas, fabricación de tejidos,
Mesotelioma de cartones y papeles de amianto, preparación de fibras de amianto (cardado,
peritoneo hilado, tramado, etc.), aplicación de amianto a pistola (chimeneas, fondos de
Mesotelioma de automóviles y vagones), trabajos de aislamiento térmico en construcción
otras localizaciones naval y de edificios, fabricación guarniciones para frenos-embragues, de
productos de fibrocemento, de equipos contra incendios, de filtros y cartón de
amianto, de juntas de amianto y caucho, desmontaje y demolición de
instalaciones que contengan amianto, limpieza, mantenimiento y reparación
de acumuladores de calor u otras máquinas que tengan componentes de
amianto, reparación de vehículos automóviles, aserrado de fibrocemento y
trabajos que impliquen la eliminación de materiales con amianto
Arsénico y sus Preparación, empleo y manipulación del arsénico y sus compuestos,
compuestos: especialmente: minería del arsénico, fundición de Co, producción de Co,
Neoplasia maligna decapado metales y limpieza metales, revestimiento electrolítico metales,
de bronquio calcinación, fundición y refino de minerales arseníferos, producción-uso de
y pulmón pesticidas arsenicales, herbicidas e insecticidas, fabricación y empleo de
colorantes-pinturas que contengan compuestos de arsénico, industria de
colorantes arsenicales, aleación con otros metales (Pb), refino de Cu, Pb, Zn,
Co (presente como impureza), tratamiento de cueros y maderas con agentes
de conservación a base de compuestos arsenicales, conservación de pieles,
taxidermia, pirotecnia, fabricación municiones y baterías de polarización,
industria farmacéutica, preparación ác.sulfúrico desde piritas arseníferas,
empleo del anhídrido arsenioso en fabricación de vidrio, fabricación de
acero al silicio, desincrustado calderas, industria caucho, fabricación
vidrio (preparción-mezcla de la pasta, fusión y colada, manipulación de
aditivos), restauradores de arte, utilización de compuestos arsenicales
en electrónica
Berilio: Manipulación y empleo del berilio y sus compuestos (fluoruro doble de
Neoplasia maligna glucinio y sodio), y, especialmente: extracción y metalurgia de berilio,
de bronquio y pulmón industria aeroespacial, industria nuclear, extracción del berilio de los
minerales, preparación de aleaciones y compuestos de berilio, fabricación
de cristales, cerámicas, porcelanas y productos altamente refractarios y
fabricación de barras de control de reactores nucleares
Bis-(cloro-metil) éter: Síntesis de plásticos. Síntesis de resinas de intercambio iónico.
Neo maligna Tratamientos de caucho vulcanizado
bronquio-pulmón
27
TABLA 2. Grupo 6: enfermedades profesionales causadas por agentes

carcinogénicos (continuación)
Principales actividades capaces de producir enfermedades relacionadas con el
Agente agente
Cadmio: Preparación y empleo industrial de cadmio, y esencialmente: preparación del
Neoplasia maligna de cadmio por procesado del cinc, cobre o plomo, fabricación de acumuladores
bronquio y pulmón de níquel o cadmio, fabricación de pigmentos cadmíferos para pinturas, esmaltes,
Neoplasia de próstata materias plásticas, papel, caucho, pirotecnia, fabricación de lámparas fluores-
centes, cadmiado electrolítico, soldadura y oxicorte de piezas con cadmio,
procesado de residuos que contengan cadmio, fabricación de barras de con-
trol de reactores nucleares o de células fotoeléctricas o de varillas de soldadura,
trabajos en horno de fundición de hierro o acero, fusión y colada de vidrio, apli-
cación por proyección de pinturas y barnices que contengan cadmio, barnizado
y esmaltado de cerámica, tratamiento de residuos peligrosos en actividades de
saneamiento público, fabricación de pesticidas, de amalgamas dentales o de joyas
Cromo VI y sus Preparación, empleo y manipulación de los compuestos de cromo hexavalente,
compuestos: en especial los cromatos, dicromatos alcalinos y el ácido crómico y,
Neoplasia maligna especialmente: fabricación de catalizadores, productos químicos para la
de cavidad nasal curtición y productos de tratamiento de la madera que contengan compuestos
Neoplasia maligna de de cromo, fabricación y empleo de pigmentos, colorantes y pinturas a base de
bronquio y pulmón compuestos de cromo, aserrado y mecanizado de madera tratada con
compuestos de cromo, aplicación por proyección de pinturas y barnices que
contengan cromo, curtido al cromo de pieles, preparación de clichés de
fotograbado por coloides bicromados, fabricación de cerillas o fósforos,
galvanoplastia y tratamiento de superficies de metales con cromo, decapado y
limpieza de metales y vidrios (ácido sulfocrómico o ácido crómico), fabricación
de cromatos alcalinos, litograbados, fabricación de aceros inoxidables, trabajos
que implican soldadura y oxicorte de aceros inoxidables, fabricación de
cemento y sus derivados y procesado de residuos que contengan cromo
Níquel y compuestos Fundición y refino de níquel, producción de acero inoxidable, fabricación de
de níquel: neoplasia baterías, producción de níquel por el proceso Mond, niquelado electrolítico de
maligna de cavidad los metales, trabajos de bisutería, fabricación de aleaciones con níquel (cobre,
nasal. Cáncer primitivo manganeso, cinc, cromo, hierro, molibdeno), fabricación de aceros especiales
del etmoides y de los al níquel (ferroníquel), fabricación de acumuladores al níquel–cadmio, empleo
senos de la cara. como catalizador en la industria química, trabajos que implican soldadura y
Neoplasia maligna de oxicorte de acero inoxidable, trabajos en horno de fundición de hierro y de
bronquio y pulmón acero inoxidable, desbarbado y limpieza de piezas de fundición, industria de
cerámica y vidrio, aplicación por proyección de pinturas y barnices que
contengan níquel y procesado de residuos con níquel
Radón: neoplasia Minería subterránea, procesos con productos de la cadena radiactiva de origen
maligna de bronquio natural del uranio-238, precursores del radón-222
y pulmón .
sencia de patologías intercurrentes puede jus- sis, concediendo una invalidez que no corres-
tificar los hallazgos interpretados como silico- ponde, al menos como EP. Del mismo modo,
28
NM 4/12/08 09:41 Página 29
la realización de pruebas funcionales respira- las personas en situación de Dependencia

(BOE de 15 diciembre 2006).
torias en condiciones no óptimas puede ser
causa de hallazgos que condicionen variacio- 7. RD 504/2007, de 20 de abril, por el que se
aprueba el baremo de valoración de la Depen-
nes injustificadas en el grado de silicosis. Sería dencia, establecido por la Ley 39/2006, de 14
por tanto necesario actualizar este sistema de de diciembre, de Promoción de la Autonomía
valoración y, en lo posible armonizar, cuando Personal y Atención a las personas en situa-
menos, los criterios médicos de los distintos ción de Dependencia (BOE de 21 de abril
países de la UE. 2007).
Por último, hay que recordar que para el 8. RD 575/1997, de 18 de abril, por el que se
reconocimiento de una IP por enfermedad pro- regulan determinados aspectos de la gestión
y control de la prestación económica de la
fesional, no sólo debe padecerse una de las Seguridad Social por Incapacidad Temporal
patologías del listado por un agente respon- (BOE de 24 de abril de 1997).
sable reconocible sino, también, una profesión 9. Orden de 19 de junio de 1997 por la que se
de riesgo para contraerla. Es por ello que algu- desarrolla el Real Decreto 575/1997, de 18 de
nos casos de enfermedad no obtienen el reco- abril, que modifica determinados aspectos de
nocimiento esperado como EP, como ocurre la gestión y del control de la prestación eco-
nómica de la Seguridad Social por incapaci-
con la patología debida al amianto cuando la
dad temporal. Modificada parcialmente por
exposición es doméstica en vez de laboral, Orden de 18 de septiembre de 1998.
bien por haber vivido cerca de fábricas de 10. RD 1117/1998, de 5 de junio, que modifica
amianto o por manipulación de las ropas del el Real Decreto 575/1997, de 18 de abril, por
trabajador por otros familiares. En estas situa- el que se regulan determinados aspectos de
ciones no hay una vinculación laboral, con su la gestión y control de la prestación econó-
alta correspondiente en un trabajo considera- mica de la Seguridad Social por incapacidad
temporal.
do de riesgo para el desarrollo de esta EP,
debiendo en todo caso valorarse si existe dere- 11. OM 18/09/1998, que modifica la Orden de 19
de junio de 1997 por la que se desarrolla el
cho a causar IP derivada de EC, si cumple los Real Decreto 575/1997, de 18 de abril, que
requisitos expuestos para ello. modifica determinados aspectos de la gestión
y del control de la prestación económica de la
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NM 4/12/08 09:41 Página 30
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30
NM.RECUERDA EL DEPOSITO LEGAL 4/12/08 10:27 Página 31
FIEBRES INHALATORIAS
Mª Jesús Chillón Martín, Javier de Miguel Díez, Marta Fuentes Alonso
RESUMEN cumplimiento estricto de las medidas y con-

El hombre se encuentra expuesto a sus- troles laborales pertinentes.
tancias capaces de causar enfermedad respi-
ratoria, especialmente en el ámbito laboral. INTRODUCCIÓN
Dentro de este grupo de afecciones se encuen- El hombre ha estado siempre expuesto a
tran las denominadas fiebres inhalatorias, que sustancias capaces de causar enfermedad res-
incluyen unos síndromes febriles agudos seme- piratoria, y ya desde hace tiempo se conoce
jantes a un cuadro gripal, como respuesta a la el riesgo que supone la exposición laboral.
exposición a ciertos tóxicos inhalados. Por lo Dentro de las enfermedades ocupacionales
general son cuadros autolimitados que no se existen una serie de afecciones que se carac-
deben a una reacción de hipersensibilidad, terizan por la rápida aparición de los sínto-
sino a una reacción inflamatoria no específi- mas (de minutos a horas) tras la exposición a
ca, cuyo mecanismo fisiopatológico parece la sustancia tóxica. El mecanismo patogénico
estar mediado por citoquinas, y en los que no predominante de estos síndromes tóxicos pul-
suele existir lesión pulmonar evidente o sig- monares agudos es la lesión irritante aguda,
nificativa. pero no la única. Incluso puede aparecer un
Según el agente causal se diferencian el síndrome de distress respiratorio del adulto,
síndrome tóxico por polvo orgánico o fiebre como una de las manifestaciones más seve-
por inhalación de grano, la fiebre por humo ras de la exposición a ciertos tóxicos. Sin
de metal y la fiebre por humo de polímeros. embargo, la fiebre por inhalantes incluye unos
Clínicamente se caracterizan por fiebre, esca- síndromes agudos generalmente autolimita-
lofríos, mialgias, tos, molestias respiratorias dos cuyo mecanismo fisiopatológico parece
variables, malestar general y cefalea, a las hallarse mediado por citoquinas, y en los que
pocas horas de la inhalación del tóxico. Por lo no existe lesión pulmonar evidente o signifi-
general la radiografía de tórax es normal, las cativa(1).
pruebas de función respiratoria no suelen alte-
rarse, o en escasa proporción, y la recupera- DEFINICIÓN
ción del cuadro es espontánea y sin secue- Existe una serie de síndromes pulmona-
las. res febriles, semejantes a un cuadro gripal,
El tratamiento de estos síndromes es gene- que reflejan una respuesta clínica similar a
ralmente sintomático, precisando medidas más la exposición a diversos tóxicos inhalados.
específicas los casos severos con afectación El término de fiebre inhalatoria se introdujo
pulmonar. Es fundamental una correcta infor- en 1978 para diferenciar dichos cuadros de
mación y educación de todas aquellas perso- otros, como la alveolitis alérgica extrínseca(2).
nas que puedan estar expuestas a los diferen- Ese término pretende unificar diferentes cua-
tes tóxicos responsables, así como el dros febriles que ocurren tras la inhalación
31
M.J. CHILLÓN MARTÍN ET AL.
de ciertas sustancias nocivas y que parecen bre por humidificadores(2). Sin embargo, este
deberse a una reacción inflamatoria no espe- cuadro puede corresponder a una forma agu-
cífica y no a una reacción de hipersensibili- da dentro del espectro de la enfermedad pul-
dad(3,4). Así, se ha descrito en los granjeros monar por humidificadores, mediada por
un proceso febril con mínima afectación pul- mecanismos inmunológicos(9).
monar causado por la exposición al polvo
orgánico, que ha recibido diversos nombres, SÍNDROME TÓXICO POR POLVO ORGÁNICO
como fiebre por inhalación de grano, sín-
drome de los descargadores de silos, mico- Definición
toxicosis pulmonar o síndrome tóxico por El síndrome tóxico por polvo orgánico o
polvo orgánico(3,5,6). fiebre por inhalación de grano es un cuadro
En la moderna era industrial se han des- similar a un síndrome gripal y habitualmente
crito respuestas febriles a la inhalación de autolimitado. Por lo general se manifiesta varias
humo y polvo de metal en soldadores y tra- horas tras la exposición a altas dosis de pol-
bajadores de fundiciones, como la fiebre por vo orgánico. En la década de 1980 el síndro-
humo de metal(2). A medida que el empleo de me se identificó como una entidad clínica y
los materiales plásticos se ha ido extendien- hoy en día se reconoce como una fiebre inha-
do, se ha descrito un proceso febril entre los latoria, al igual que la fiebre por humo de metal
que trabajan con polímeros complejos deno- y la fiebre por polímeros(6).
minado fiebre por inhalación de polímeros o
fiebre por humo de polímeros(7). Epidemiología
Estos procesos, debidos a inhalación de La exposición al polvo del grano puede
grano, de humo de metal o de polímeros, pre- provocar síntomas agudos conjuntivales,
sentan un cuadro clínico similar caracteriza- nasales, respiratorios y sistémicos. El sín-
do por fiebre, escalofríos, tos, mialgias, males- drome tóxico por polvo orgánico se produce
tar, molestias respiratorias variables y cefalea generalmente tras la exposición a grano
a las 4-8 horas después de la inhalación del enmohecido, grano almacenado en silos,
agente causal, sin alteración radiológica ni heno y astillas de madera. Diversos tipos de
gasométrica significativas Por esta razón grano se han relacionado con el desarrollo
Rask-Andersen y Pratt(3) propusieron agrupar de este síndrome, como trigo, cebada, maíz,
todos ellos bajo el término de fiebre inhala- avena o sorgo. Suele afectar a manipulado-
toria. Sin embargo, otros autores (8) se han res de grano y granjeros, aunque puede ocu-
mostrado en desacuerdo con esta denomi- rrir en otras profesiones (por ejemplo, mani-
nación, ya que postulan que, aunque los sín- puladores de basuras en plantas de reciclado)
tomas sean similares, el mecanismo patogé- y por exposición no laboral. Es más frecuente
nico podría ser diferente según el agente en otoño, aunque ocurre durante todo el año,
causal. En algunos casos presentan un efec- y con frecuencia se detectan casos agrupa-
to de “tolerancia” según el cual los síntomas dos(6).
disminuyen con la exposición diaria al agen- Aunque la incidencia exacta se desconoce
te causal y empeoran al volver a tener con- y puede variar según el lugar de la exposición,
tacto con el mismo tras un tiempo como, por este síndrome se ha detectado en el 6-36% de
ejemplo, un fin de semana (“fiebre del lunes los trabajadores que manipulan grano(6,10). El
por la mañana”)(1,2). riesgo de padecer la enfermedad parece corre-
Inicialmente también se incluyó un sín- lacionarse con la concentración y la duración
drome febril relacionado con la inhalación de de la exposición. En un estudio realizado con
aire contaminado con microorganismos pro- 310 manipuladores de grano, 99 (32%) refi-
cedente de humidificadores, denominado fie- rieron uno o más episodios de un síndrome
32
similar a la gripe, de corta duración, durante co por polvo orgánico (14). Puede haber un
o después de la exposición a altas concentra- efecto “cascada” a nivel pulmonar, en el que
ciones de polvo de grano. Aunque algunos tra- la activación de los macrófagos favorece la
bajadores habían presentado un único episo- respuesta fagocítica con infiltración de poli-
dio aislado tras su primera exposición, 16 morfonucleares(6). Puede haber activación del
trabajadores describieron alrededor de cien complemento y liberación, por parte de las
episodios durante su vida laboral(11). células T activadas, de mediadores de infla-
mación(15).
Agentes etiológicos y fisiopatología En el síndrome tóxico por polvo orgáni-
El polvo orgánico se define como partí- co parece que no interviene una reacción
culas sólidas con un diámetro de 0,1 a 50 µm mediada por inmunoglobulina G (IgG), ya que
o mayor que se producen durante la mani- no se ha detectado la presencia de precipi-
pulación del grano y quedan suspendidas en tinas específicas al grano, al polvo de grano
el aire. o a diferentes hongos, incluido el Aspergillus,
Los componentes del polvo orgánico varí- a diferencia de la alveolitis alérgica extrín-
an según la fuente de origen, la región geo- seca que suele cursar con títulos altos(11,13,16).
gráfica, la temperatura y la humedad, entre
otros factores. El polvo de grano contiene Cuadro clínico
diversos elementos, como partículas por rotu- De forma característica el síndrome tóxi-
ra del grano, insectos o partículas de insec- co por polvo orgánico o fiebre por inhalación
tos, sílice, hongos, bacterias, endotoxinas, de grano se manifiesta como un cuadro febril
moho y residuos químicos que pueden ser con escalofríos, tos seca, disnea, opresión
responsables del síndrome por inhalación de torácica, malestar general, mialgias, cefa-
grano(6,11). lea y ocasionalmente náuseas, que aparece
El mecanismo patogénico exacto se des- varias horas tras la inhalación de polvo de
conoce, pero parece que consiste en una res- grano (Tabla 1)(6,11). En un estudio realizado
puesta no inmunológica en la que participan con un grupo de manipuladores de grano y
ciertos elementos como endotoxinas, espo- un grupo control, se detectó que síntomas
ras de hongos o micotoxinas. Se ha demos- como sensación de calor facial, cefalea, que-
trado que los extractos de polvo de grano mazón de garganta y tráquea, opresión torá-
inducen la liberación, por parte de los macró- cica, disnea y tos, ocurrían principalmente
fagos alveolares, de interleuquina (IL) 1 y 2 durante la exposición al polvo de grano. Sin
y factor de necrosis tumoral-alfa (TNF-alfa), embargo, otros síntomas sistémicos, como
que son pirógenos endógenos(12). En pacien- malestar, mialgias, sensación distérmica y
tes con micotoxicosis pulmonar se han detec- fiebre, se desarrollaban o alcanzaban su
tado, mediante fibrobroncoscopia, signos de mayor intensidad varias horas tras la expo-
inflamación aguda en la mucosa bronquial y sición.
aumento del número de polimorfonucleares Habitualmente los síntomas mejoran
en el lavado broncoalveolar, lo que indica durante la noche y el cuadro cede si no se
la presencia de una reacción inflamatoria repite la exposición y se resuelve sin secue-
como respuesta a la inhalación de una can- las (11). En los casos severos la irritación o
tidad significativa de productos tóxicos de lesión del tracto respiratorio puede progre-
los hongos (13). Además, en el lavado bron- sar hacia un edema pulmonar no cardiogé-
coalveolar de personas expuestas a polvo de nico, que puede aparecer hasta 24 a 72 horas
madera se ha apreciado un incremento de tras la exposición(6).
IL-8 e IL-6, lo que sugiere la intervención de Otros síntomas debidos a la exposición
citoquinas en el desarrollo del síndrome tóxi- al polvo de grano incluyen conjuntivitis y que-
33
TABLA 1. Síntomas del síndrome drome de algún cuadro infeccioso. En los

tóxico por polvo orgánico casos en que exista disnea se realizará una
gasometría arterial, que puede ser normal
1. Síntomas frecuentes o mostrar hipoxemia y aumento del gradiente
Fiebre alveolo-arterial de oxígeno(12). La determina-
Escalofríos ción de precipitinas en suero puede ayudar
a diferenciar el síndrome tóxico por polvo
Tos
orgánico de la neumonitis por hipersensibi-
Disnea lidad(6).
Opresión torácica La radiografía de tórax habitualmente no
Malestar general muestra alteraciones, aunque en ocasiones
puede existir un mínimo infiltrado intersti-
Mialgias
cial e incluso infiltrados más evidentes en los
Cefalea casos severos. Las pruebas de función pul-
2. Síntomas menos frecuentes monar por lo general son normales, pero a
veces puede existir un ligero descenso de
Náuseas
la capacidad vital forzada (FVC) o del volu-
Vómitos men espiratorio forzado en el primer segun-
Anorexia do (FEV1), mientras que la capacidad de difu-
Conjuntivitis, queratitis sión del monóxido de carbono (DLCO)
generalmente es normal(6,11). Aunque no está
Rinitis, taponamiento nasal
indicada de forma rutinaria, la broncoscopia
Irritación y prurito cutáneos con lavado broncoalveolar (LBA) puede indi-
carse en casos severos. Generalmente se
observa inflamación de la mucosa y en el
LBA se puede demostrar leucocitosis con pre-
dominio del porcentaje de neutrófilos y en
ratitis con hiperemia, rinitis y taponamiento ocasiones aislamiento de esporas de hongos
nasal, anorexia, náuseas, vómitos e irritación en el cultivo(6,13).
y prurito cutáneos(6). El diagnóstico diferencial se debe plante-
ar con síndromes febriles de causa infeccio-
Diagnóstico sa y con otros cuadros pulmonares de expo-
No existe una prueba definitiva para el sición a tóxicos inhalados, entre los que
diagnóstico del síndrome tóxico por polvo orgá- destacan la neumonitis por hipersensibilidad,
nico y la sospecha se basa en la impresión clí- la inhalación de óxidos de nitrógeno, la bron-
nica y el antecedente de la exposición al pol- quitis y la hiperreactividad bronquial(6).
vo de grano. La auscultación pulmonar puede
ser normal o mostrar crepitantes finos dis- Tratamiento
persos. A veces existen sibilancias(12). La mayoría de los casos de síndrome tóxi-
Por lo general existe leucocitosis en san- co por polvo orgánico son leves y la duración
gre periférica con aumento del número de de los síntomas suele ser inferior a 24 horas,
neutrófilos y sin eosinofilia. En la mayoría de aunque puede prolongarse hasta 2 a 5 días o
los casos este incremento de leucocitos sue- más en algunos casos. El tratamiento fun-
le ser máximo entre las 4 y 8 horas de la damentalmente es sintomático y de soporte,
exposición (11). En algunos casos puede ser aplicando las medidas habituales a los sínto-
necesaria la realización de hemocultivos y mas más comunes. Aunque los síntomas por
cultivos de esputo para diferenciar este sín- lo general comienzan a las horas tras la expo-
34
sición, en ocasiones pueden aparecer duran- casos la exposición a menudo es a una mez-
te la misma. En estos casos se alejará al cla de varios metales, lo que dificulta identifi-
paciente de la fuente de exposición y se le car la contribución de cada componente al des-
mantendrá al aire libre, se le quitará la ropa arrollo de la enfermedad.
contaminada y se realizarán lavados ocula- Al hablar de humo de metales, se define
res y cutáneos si existe irritación a estos nive- “humo” como aquellas partículas sólidas, gene-
les. ralmente inferiores a 1 µm de diámetro, que
Se atenderá a los síntomas respiratorios se producen por la condensación de vapores
y a la evolución en las primeras horas, apli- o productos de combustión gaseosos. Para la
cando oxígeno, tratamiento del broncoespas- producción de humo de óxido de cinc se
mo u otras medidas en los casos que lo preci- requiere cinc elemental o aleaciones que con-
sen. Aunque se han utilizado corticoesteroides, tengan ese metal a elevadas temperaturas, lo
no existen estudios que demuestren totalmente que permite su volatilización. Los vapores de
su eficacia(6). cinc se oxidan rápidamente en el aire for-
La prevención debe ir dirigida a evitar la mando partículas ultrafinas inferiores a 0,5 µm
exposición mediante elementos como las mas- de diámetro, que a menudo forman agrega-
carillas, aunque no suelen utilizarse de forma dos en cadena(18).
rutinaria(6). Los primeros casos de fiebre por humo
de metal se describieron en fundidores de
FIEBRE POR HUMO DE METAL latón, ya que la proporción de cinc elemen-
tal presente en las aleaciones de latón puede
Definición ser alta. En los puestos de trabajo de la indus-
Desde hace siglos se sabe que los metales tria actual, la mayoría de los casos de expo-
son capaces de causar enfermedades en el ser sición a humo de óxido de cinc se produce
humano, incluyendo enfermedades pulmo- durante la galvanización del acero (aplicar
nares. El tipo de afectación depende de la natu- cinc al acero para proporcionarle resisten-
raleza del metal, su forma fisicoquímica, la cia a la corrosión) y la soldadura del acero
dosis, las condiciones de la exposición, así galvanizado. Además es frecuente que al sol-
como factores del huésped(17). dar elementos de acero se produzcan tam-
La fiebre por humo de metal es una enfer- bién otros componentes tóxicos como óxido
medad ocupacional que se caracteriza fun- férrico, óxido de nitrógeno y ozono, que pue-
damentalmente por fiebre, escalofríos, males- den contribuir al daño pulmonar observado
tar general y mialgias. El síndrome aparece en los soldadores(18).
como resultado de una exposición laboral a En Estados Unidos se declaran anual-
humos de óxido de metales, que se producen mente unos 2.000 casos de fiebre por humo
en situaciones en las que los metales se de metal(19).
calientan por encima de su punto de fusión,
como, por ejemplo, al realizar una soldadu- Fisiopatología
ra(18). La fisiopatología de la fiebre por humo
de metal no está del todo aclarada, aunque
Epidemiología parece que refleja un efecto tóxico directo(20).
La mayoría de los casos de fiebre por humo La similitud del cuadro clínico con el sín-
de metal se produce tras la exposición a óxi- drome tóxico por polvo orgánico indicaría
do de cinc. También se han descrito casos rela- un mecanismo patogénico común(13,17). Pare-
cionados con otros metales, como cobre, alu- ce que la exposición a ciertos humos de
minio, cadmio, magnesio, manganeso, metal, como el óxido de cinc, provocaría una
antimonio y estaño. Sin embargo, en estos alveolitis neutrofílica y liberación de cito-
35
quinas por parte de las células del pulmón. TABLA 2. Características clínicas de
Las citoquinas que parecen intervenir son la fiebre por humo de metal
TNF-alfa, IL-1. IL-6 e IL-8, que ejercen acción
1. Síntomas
de taquifilaxia y actúan como agentes qui-
miotácticos para neutrófilos y como ele- De inicio temprano
mentos proinflamatorios, siendo responsa- Gusto metálico o dulce +++
bles de la fiebre y otros síntomas Irritación faríngea +++
sistémicos(18,19). Además se ha detectado la
De inicio variable
presencia de TNF-alfa, IL-6 e IL-8 en el lava-
Malestar +++
do broncoalveolar de trabajadores tras tare-
Tos ++
as de fundición(20). El hecho de que no apa-
Opresión torácica ++
rezcan síntomas en todos los trabajadores
Cefalea ++
expuestos hace pensar en la posibilidad de
Disnea ++
que intervengan otros factores(18).
Dolor abdominal +
Existe una rápida adaptación tras la expo-
Disuria +
sición repetida con reducción de los síntomas
y reaparición tras un período de ausencia de Inicio tardío
contacto con el agente tóxico (“fiebre del lunes Escalofríos +++
por la mañana”). Esta adaptación puede repre- Mialgias +++
sentar un mecanismo de protección para los Artralgias +++
sujetos con exposición repetida, pero se des- Fiebre +++
conoce si se acompaña de una reducción para- Resolución
lela de la respuesta inflamatoria pulmonar. Se Sudoración +++
ha propuesto como una posible causa de esta Astenia +++
adaptación la síntesis de metaltioneínas indu-
cida por la exposición a metales, como el cinc. 2. Signos
Las metaltioneínas son proteínas de bajo peso Taquicardia +++
molecular que se unen a metales como cinc,
cobre, cadmio y mercurio, incrementando su Fiebre +++
eliminación y evitando así su acumulación. Por Crepitantes +
lo tanto, las metaltioneínas juga- rían un papel
fundamental en el mantenimiento de niveles Sibilancias +
fisiológicos de los metales esenciales, como el 3. Pruebas diagnósticas
cinc, eliminando su exceso y evitando sus efec-
Leucocitosis +++
tos tóxicos(18,22).
Aumento de VSG +++
Cuadro clínico Aumento de LDH +++
El inicio del cuadro suele ser rápido, entre Descenso de FEV1, FVC +
3 y 12 horas después de la exposición (Tabla
Alteración de la radiografía de tórax +
2). La resolución es espontánea en 24 horas
y no se han descrito complicaciones a lar- Probabilidad de aparición: +++ (frecuente), ++
go plazo (18,19). La persona expuesta puede (ocasional), + (raro)
notar inicialmente un gusto extraño en la VSG: velocidad de sedimentación globular. LDH: Lac-
boca, descrito generalmente como metálico tato deshidrogenasa. FEV1: volumen espiratorio for-
o a veces dulce, y en ocasiones distorsión del zado en el primer segundo. FVC: capacidad vital for-
sabor de la comida o del tabaco. Posterior- zada
mente pueden aparecer síntomas inespecí-
36
ficos como cefalea, astenia, malestar gene- acompañando a la fiebre, y al ceder ésta se
ral, artralgias y mialgias. Puede existir sen- observará sudoración(18).
sación de sequedad o irritación faríngea con Los hallazgos analíticos son inespecíficos,
ronquera y tos seca. Incluso sin molestias de con aumento del número de leucocitos y pre-
garganta, el trabajador afectado suele tener dominio de neutrófilos coincidiendo con los
tos, que por lo general no es productiva. Algu- síntomas, y pueden persistir elevados 10-20
nos individuos no reconocen los síntomas horas tras la mejoría(18). Puede detectarse
premonitorios y refieren como primera mani- aumento de los niveles de cinc en sangre cir-
festación la aparición de escalofríos, opre- culante. Sin embargo, la ausencia de detección
sión torácica y dificultad respiratoria. Los de niveles altos de cinc no excluye la exposi-
escalofríos pueden ser prolongados y durar ción ni el hecho de que el cinc haya sido el res-
entre 1 y 3 horas. El dolor torácico en oca- ponsable del cuadro(23).
siones es intenso y con características pleu- La radiografía de tórax por lo general no
ríticas. No es frecuente la presencia de una muestra alteraciones, aunque se ha descrito
disnea franca y se han descrito casos de res- en algún caso la presencia de un patrón inters-
piración sibilante(18,22). ticial. Cierto porcentaje de trabajadores pue-
A medida que el episodio progresa, apa- den sufrir una respuesta similar al asma tras
rece fiebre y cefalea (a menudo frontal), inhalar humo de metal. Puede haber descen-
pudiendo ocurrir también visión ligeramen- so de FEV1, FVC y FEV1/FVC, aunque no son
te borrosa. Otros síntomas que pueden apa- frecuentes. En algún caso se ha descrito una
recer son dolor abdominal y náuseas con o disminución de DLCO y de la presión arterial
sin vómitos, especialmente durante la fase de oxígeno. Sin embargo, en ningún caso per-
febril. También se ha descrito polaquiuria y sisten las alteraciones funcionales respirato-
disuria. La fase febril suele terminar con un rias tras la resolución del cuadro(24). En el LBA
episodio de sudoración, generalmente pro- por lo general se detecta aumento del núme-
porcional a la intensidad de la fiebre. El cua- ro de neutrófilos y niveles elevados de cito-
dro se resuelve en un máximo de 24 horas quinas(25).
y por lo general a la mañana siguiente el tra- En cuanto al diagnóstico diferencial, la rápi-
bajador se encuentra asintomático o algo da resolución de los síntomas en la fiebre por
debilitado(18). humo de metal es un dato fundamental para
diferenciarla de cuadros infecciosos, como viria-
Diagnóstico sis o neumonía. En la neumonitis química pro-
El diagnóstico se basa en la sospecha clí- ducida por óxido de cadmio, y también por mer-
nica, el antecedente de exposición a humo curio, manganeso y níquel, la sintomatología
de metales, los hallazgos clínicos y la rápida inicial puede ser similar a la fiebre por humo
resolución. Los hallazgos en la exploración de metal, sin embargo el curso es más grave,
física varían de unos enfermos a otros y con alteración radiológica y del intercambio
según la fase del cuadro en que se encuen- gaseoso, pudiendo evolucionar hacia un edema
tren. pulmonar no cardiogénico. El antecedente de
De esta manera, en fases muy iniciales exposición al humo de ciertos metales será fun-
puede existir únicamente malestar sin otras damental para diferenciar la fiebre por humo
alteraciones evidentes. Se deberá poner espe- de metal de otras fiebres inhalatorias(18,19).
cial atención en la detección de signos res-
piratorios como disminución de los movi- Tratamiento
mientos respiratorios, crepitantes, roce Puesto que el cuadro de la fiebre por
pleural o, en casos más raros, sibilancias en humo de metal es autolimitado, el tratamiento
la auscultación. Puede existir taquicardia irá dirigido a paliar los síntomas con antiin-
37
flamatorios no esteroideos y reposo. Sin calentado el PTFE, alcanzando temperaturas

embargo, la mejor terapia es la prevención y de 350-500º C, y presentaron, al menos tres
la adecuada educación de los trabajadores. horas tras la exposición, un cuadro de esca-
Las medidas de prevención para disminuir la lofríos, fiebre y mialgias(26).
exposición incluyen una adecuada ventila- A mediados de los años 60, se describió
ción del lugar de trabajo, sistemas extracto- un cuadro similar en 36 de 61 trabajadores
res y cascos con sistemas de respiración autó- de una planta eléctrica de montaje. El sín-
noma(18). drome se relacionó con la utilización de un
recubrimiento que contenía PTFE y se obser-
FIEBRE POR HUMO DE POLÍMEROS vó que los primeros síntomas (generalmente
opresión torácica) comenzaban al menos 4-
Definición 5 horas tras el trabajo y con mayor frecuen-
La inhalación de productos de la pirólisis cia en fumadores, después de haber fumado
de fluoropolímeros puede provocar una lesión en el descanso que tenían por la tarde. El res-
no específica, como irritación del tracto res- to de los síntomas, principalmente escalofrí-
piratorio, bronquitis o neumonitis química, os y fiebre, se iniciaban tras otras 5-6 horas
o un síndrome clínico específico, como la fie- del primer síntoma torácico. Existía una fuer-
bre por humo de polímeros. Debido a sus te relación entre la aparición de síntomas y
propiedades mecánicas y a su relativa esta- el consumo de tabaco entre individuos con
bilidad al calor, los plásticos fluoropolímeros una exposición semejante. Además se aña-
están ampliamente introducidos en la indus- día el hecho de que los trabajadores por lo
tria y en diversos productos de consumo, general no se lavaban las manos antes de
siendo uno de los más usados el politetra- fumar. Todos estos datos llevaron a la con-
fluoroetileno (PTFE o Teflón®). Existen fluo- clusión de que los trabajadores contamina-
ropolímeros de cadena larga (plásticos sóli- ban los cigarrillos con el PTFE presente en
dos y fibras) y de cadena corta que se sus manos y posteriormente se exponían a
emplean en lubricantes y en la fabricación y los productos de su pirólisis, generados por
tratamiento del cuero. A pesar de su estabi- la combustión de los cigarrillos(27).
lidad en condiciones normales de uso, los Varios trabajos han confirmado la relación
fluoropolímeros emiten una serie de pro- entre fumar cigarrillos contaminados y la apa-
ductos tóxicos derivados de la pirólisis cuan- rición de fiebre por humo de polímeros, tan-
do se someten a un calentamiento inapro- to en el ámbito laboral como doméstico. En
piado. efecto, se han descrito diversos casos de fie-
La fiebre por humo de polímeros es un sín- bre por humo de polímeros en personas que
drome autolimitado similar a un cuadro gripal, habían fumado, sin lavarse previamente las
que se produce tras la inhalación de produc- manos, después de haber manipulado pro-
tos derivados de la descomposición termal de ductos que contenían fluoropolímeros.
ciertos fluoropolímeros(7). Estos productos pueden ser de empleo
industrial o doméstico, como impermeabili-
Epidemiología zantes textiles, sprays lubricantes, aerosoles
La fiebre por humo de polímeros se des- que evitan que se peguen las páginas duran-
cribió por primera vez, a principios de los te el proceso de impresión o cera para
años 50, en trabajadores de una empresa de esquíes(7,28,29).
plásticos productora de PTFE en Inglaterra. También puede aparecer fiebre por humo
También se describieron algunos casos en de polímeros por un mecanismo de exposi-
manipuladores de Teflón® en Estados Unidos. ción diferente al tabaco contaminado, como
En todos estos casos los trabajadores habían es el sobrecalentamiento, accidental o no, del
38
PTFE. Así, se ha descrito por ejemplo en tra- provocarían una reacción inflamatoria agu-
bajadores que intervienen en la producción da con acúmulo de neutrófilos a nivel pul-
de plásticos y en soldadores que trabajan con monar y con liberación de productos piró-
material que contiene Teflón®. genos, de forma similar al caso de la fiebre
En el ámbito doméstico, el síndrome pue- por humo de metales(1,31).
de deberse al sobrecalentamiento de sarte-
nes y otros utensilios de cocina ani-adhe- Sintomatología
rentes que contengan Teflón® en su La fiebre por humo de polímeros se des-
recubrimiento(7). cribe generalmente como un síndrome agudo
y autolimitado, sin secuelas significativas. Sin
Fisiopatología embargo, parece que existe una relación direc-
Se han analizado los productos de la des- ta dosis-respuesta, de manera que en los casos
composición térmica del PTFE y otros fluoro- de mayor duración o intensidad de exposición
polímeros bajo condiciones diferentes de tem- puede producirse un daño agudo pulmonar
peratura y oxígeno. Mientras el fluoruro de severo con neumonitis química o edema pul-
carbono (COF2) es el producto dominante de monar no cardiogénico(7).
la fase de vapor de la degradación del PTFE El cuadro clínico de este síndrome (Tabla
bajo condiciones oxidantes, el octofluoroiso- 3) es similar al de la fiebre por humo de
butileno parece ser el producto principal en metal.
ausencia de oxígeno. Por otro lado, en pre- De forma temprana (durante o inmedia-
sencia de altas concentraciones de vapor de tamente después de la exposición), puede
agua se produce una mayor producción de áci- haber irritación ocular o de garganta, seque-
do fluorhídrico (HF) y dióxido de carbono dad faríngea, tos y opresión torácica. Sin
(CO2): embargo, los individuos afectados no sien-
COF2 + H2O → 2 HF + CO2 ten gusto metálico, a diferencia de la fiebre
Tras la inhalación de productos derivados por humo de metal. A las 4-6 horas de la expo-
de la pirólisis del PTFE, la liberación de HF en sición aparecen escalofríos, fiebre, mialgias,
el pulmón puede jugar un papel importante en cefalea y, a menudo, molestias a nivel retro-
el daño pulmonar (neumonitis química o ede- esternal con o sin disnea(7,28).
ma pulmonar no cardiogénico)(30). Además existe escasa o nula tendencia a
Sin embargo, no sólo resulta tóxico el disminuir la intensidad de la sintomatología
COF2 inhalado de la fase de vapor, sino que con la exposición diaria, a diferencia del sín-
las partículas derivadas de la pirólisis y com- drome debido a la inhalación de humo de
bustión del PTFE parecen ser igualmente tóxi- metal(27).
cas. La mayoría de estas partículas son ultra- De forma característica los episodios de
finas, de menos de 1 µm de diámetro, y fiebre por humo de polímeros se suelen resol-
forman parte del humo liberado en la degra- ver en 24 horas aproximadamente. Sin embar-
dación térmica del polímero. Para algunos go se ha descrito algún caso en que los sínto-
autores estas partículas serían las principa- mas, como fiebre, escalofríos y cefalea, fueron
les responsables de la toxicidad del PTFE(31). más duraderos, cediendo en 2-5 días(33).
Waritz(32), en un modelo experimental, atri-
buyó un papel causal a las partículas ultra- Diagnóstico
finas en la patogenia de la fiebre por humo En la mayoría de los casos el diagnóstico
de polímeros, mientras que los tóxicos de la de fiebre por humo de polímeros se lleva a
fase de vapor, como el COF2 y el HF, serían cabo basándose en los datos de la historia y
responsables de un mayor daño pulmonar. el cuadro clínico. Los signos clínicos incluyen
Parece que las partículas ultrafinas inhaladas fiebre, taquicardia, taquipnea y, en alguna
39
TABLA 3. Cuadro clínico del síndrome Tratamiento

por inhalación de humo de polímeros No existe un tratamiento específico para
la fiebre por humo de polímeros. En general
1. Síntomas iniciales el tratamiento es sintomático, incluyendo anti-
Irritación o sequedad faríngea piréticos e hidratación. Si existen datos clíni-
Irritación ocular cos o espirométricos de obstrucción estarán
indicados los broncodilatadores.
Tos
En el caso de objetivarse broncoespasmo
Opresión torácica pueden añadirse esteroides inhalados. Se reco-
2. Síntomas más tardíos mienda un período de observación de 24 a 48
Fiebre
horas, ante la posible aparición de signos que
indiquen una mayor afectación pulmonar que
Escalofríos requieran un manejo de soporte específico,
Cefalea incluyendo oxigenoterapia e incluso, en los
Dolor retroesternal casos de distress severo, la posibilidad de intu-
Disnea bación con respiración asistida(7,28).
Puesto que el fumar cigarrillos puede ser
no sólo un vehículo de exposición sino tam-
bién un factor de mayor susceptibilidad, es
importante el abandono del tabaquismo y
ocasión, crepitantes en la auscultación pul- una adecuada educación a nivel laboral(29).
monar. Sin embargo, como se ha expuesto anterior-
Los datos de laboratorio a menudo, aun- mente, otra fuente de exposición serían las
que no siempre, muestran leucocitosis con diversas actividades que suponen un sobre-
desviación izquierda y elevación de la velo- calentamiento de los fluoropolímeros, por
cidad de sedimentación globular (VSG). Mien- lo que son importantes las medidas y los con-
tras que los niveles de fluoruro en orina se troles de higiene en el trabajo, así como la
consideran un buen índice de exposición a correcta información a nivel laboral y gene-
dicho elemento en el ámbito industrial, pue- ral(7).
den no reflejar una exposición aguda y sig-
nificativa a productos de pirólisis de PTFE si BIBLIOGRAFÍA
la muestra no es recogida y analizada en el 1. Blanc PD. Acute pulmonary responses to toxic
momento exacto. Parece que la concentra- exposures. En: Mason RJ, Broaddus VC, Murray
ción de fluoruro en orina podría diferenciar JF, Nadel JA, eds. Murray and Nadel’s Textbo-
entre individuos expuestos y no expuestos, ok of Respiratory medicine. Fourth edition.
Philadelphia: Elsevier Saunders, 2005; 1823-
pero en aquellos casos de exposición sub- 36.
aguda o crónica más que en los de exposi-
2. Editorial. Inhalation fever. Lancet 1978; 4: 249-
ción aguda(7). 50.
Generalmente en los casos de fiebre por
3. Rylander R. Non-infectious fever: inhalation
humo de polímeros la radiografía de tórax es fever or toxic alveolitis? Br J Ind Med 1992;
normal. Únicamente en los casos de exposi- 49: 296.
ción grave, con afectación pulmonar, pueden
4. Rask-Andersen A, Pratt DS. Inhalation fever:
aparecer infiltrados pulmonares(27,33). Las prue- A proposed unifying term for febrile reactions
bas de función respiratoria pueden ser nor- to inhalation of noxious substances. Br J Ind
males o, en caso de mayor lesión pulmonar, Med 1992; 49: 40.
mostrar un defecto obstructivo(28) o restrictivo, 5. Emanuel DA, Wenzel FJ, Lawton BR. Pulmo-
sin haberse descrito un patrón característico(7). nary mycotoxicosis. Chest 1975; 3: 293-7.
40
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41
NM 4/12/08 09:41 Página 43
NEUMONITIS TÓXICA
Esther Alonso Peces, José Luís Lampreave Márquez
RESUMEN rante. Otras veces, tras una exposición aguda

Una de las formas más habituales de cla- de suficiente entidad, puede aparecer un cua-
sificar las enfermedades pulmonares ocupa- dro de hiperreactividad persistente de las vías
cionales es atendiendo al lugar anatómico que aéreas (síndrome de disfunción reactiva de las
se ve más dañado tras la exposición a un tóxi- vías aéreas).
co, si bien estas sustancias pueden afectar a
diversas zonas a la vez. Por ello, aunque con- INTRODUCCIÓN
fuso, el término “neumonitis tóxicas” hace Las enfermedades pulmonares ocupacio-
referencia a todos aquellos trastornos del nales son entidades cuya etiología se relacio-
parénquima pulmonar, de presentación agu- na con la exposición en el ambiente laboral
da o subaguda, que han sido inducidos quí- a tóxicos que llegan al aparato respiratorio por
micamente, sobre todo por irritantes, fre- inhalación. Muchas veces será difícil relacio-
cuentemente tras exposiciones masivas, nar una patología pulmonar con un tóxico
aunque también por compuestos orgánicos y ambiental concreto, dada la mezcla de pro-
metales. ductos que llegan a generarse en los procesos
Estos gases, vapores, humos irritantes y industriales. Existen muchas formas de clasi-
líquidos en estado de aerosol, producirán un ficar las enfermedades pulmonares ocupacio-
daño sobre el aparato respiratorio de localiza- nales, siendo una de las más habituales la que
ción y naturaleza dependiente de su compo- considera el lugar anatómico de afectación pri-
sición química y sus propiedades físicas, así mordial (Tabla 1), aunque las sustancias tóxi-
como de su concentración y duración de la cas inhaladas no siempre se limitan a una loca-
exposición. Sin embargo, los diferentes cua- lización concreta.
dros clínicos y anatomopatológicos relaciona- El término “neumonitis tóxicas” es confu-
dos con estas sustancias son en general muy so. Hace referencia a todos aquellos trastor-
similares entre sí, lo que permite su análisis nos sobre el parénquima pulmonar, agudos
en conjunto. La inhalación de estos tóxicos o subagudos en su presentación y que han sido
puede ocasionar un daño en la vía aérea supe- inducidos químicamente, fundamentalmente
rior y de conducción, con bronquitis y bron- por tóxicos irritantes, aunque también hay que
quiolitis. En otros casos, la afectación predo- considerar algunos compuestos orgánicos y
minante es a nivel alveolo-capilar, con edema metales. Ciertos gases, vapores y humos irri-
pulmonar, por aumento de permeabilidad. tantes, así como algunos líquidos en estado de
Los pacientes que sobreviven a la lesión aerosol, pueden producir daños agudos y a
aguda pueden curar sin secuelas o presentar, veces crónicos sobre la mucosa del tracto res-
tras un período asintomático, un deterioro clí- piratorio superior e inferior y alcanzar incluso
nico brusco o insidioso, identificándose en el el alveolo y dañar el parénquima pulmonar,
análisis patológico una bronquiolitis oblite- originando edema de pulmón. La reacción
43
NM 4/12/08 09:41 Página 44
E. ALONSO PECES ET AL.
TABLA 1. Clasificación de las enfermedades respiratorias profesionales

Clasificación
Vías aéreas Traqueitis, bronquitis y bronquiolitis tóxicas
Asma
EPOC
Parénquima Neumonitis tóxicas: fiebres inhalatorias, neumonitis aguda y subaguda
Neumoconiosis
Alveolitis alérgicas extrínsecas
Pleura Placas pleurales
Derrame pleural benigno
Fibrosis pleural difusa
Mesotelioma
Miscelánea Infecciones pulmonares
Síndromes asfícticos
Cáncer de pulmón
dependerá de la composición química y de las crónicas y algunas exposiciones específicas

propiedades físicas del tóxico, así como de su a sustancias de particular importancia en este
concentración y de la duración de la exposi- campo. Finalmente se comentará el manejo
ción, que serán determinantes del tipo de pre- terapéutico del daño pulmonar agudo por inha-
sentación clínica. lación.
Este capítulo se centra en los efectos agu-
dos sobre el pulmón tras la exposición a dife- MECANISMOS DE TOXICIDAD
rentes sustancias tóxicas(1,2). El término agudo El daño agudo por inhalación puede pro-
es relativo, aunque la mayor parte son acci- ducir un variado espectro de efectos clínicos.
dentes que tienen lugar tras exposiciones bre- El tipo y localización del daño dependen de la
ves. No se habla por tanto de pequeñas expo- toxina o mezcla de toxinas que forman la expo-
siciones que inducen una respuesta sición, así como de sus propiedades físicas y
inmunológica que requiere una exposición y químicas, de la intensidad y duración de la
sensibilización previa, tales como el asma ocu- exposición y de las características del hués-
pacional o la neumonitis por hipersensibilidad, ped.
que se discuten en otros capítulos. Además, se
han excluido aquellos síndromes agudos en Tipos de tóxicos inhalados
los que la vía de exposición es inhalatoria pero Podemos clasificar las sustancias causan-
el órgano diana de afectación no es el pulmón, tes de daño por inhalación agudo de una for-
como ocurre con la inhalación de solventes ma muy práctica, en base a sus mecanismos
que causan depresión del sistema nervioso de acción, como irritantes gaseosos, asfixian-
central. tes químicos y toxinas sistémicas(3).
Se abordarán en primer lugar los meca- a. Los irritantes gaseosos son capaces de cau-
nismos de acción de los tóxicos y su patogé- sar un extenso daño celular de acuerdo con
nesis. Seguidamente, se valorarán los diferentes sus características específicas, bien sea a
cuadros clínicos agudos, sus posibles secuelas través de la formación de un ácido, un álca-
44
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NEUMONITIS TÓXICA
li o radicales libres. Las quemaduras áci- 1. El valor límite ambiental-exposición diaria

das coagulan el tejido, mientras que las (VLA-ED), que representa las concentra-
ocasionadas por sustancias alcalinas pro- ciones a las cuales se cree que la mayoría
ducen licuefacción y lesiones penetrantes. de los trabajadores pueden estar expues-
A estos irritantes nos referiremos a lo lar- tos 8 horas diarias o 40 horas semanales
go de este capítulo. durante toda su vida laboral, sin sufrir efec-
b. Los asfixiantes químicos provocan daño tos adversos para su salud.
cuando comprometen el aporte de oxí- 2. El valor límite ambiental-exposición de
geno a los tejidos. Éstos, a su vez, se sub- corta duración (VLA-EC), que es el valor
dividen en asfixiantes simples, como el límite de concentración permitido para
metano, que producen efectos al despla- cualquier período de 15 minutos a lo lar-
zar el oxígeno del aire inspirado, y en asfi- go de la jornada laboral, excepto para
xiantes tisulares, ya sea como el monóxi- aquellos agentes para los que se especi-
do de carbono, que disminuye la fique un período de referencia inferior. El
capacidad de transporte del oxígeno, o VLA-EC no debe ser superado por ningu-
como el cianuro y el sulfuro de hidróge- na exposición corta a lo largo de la jor-
no, que inhiben la utilización del oxígeno nada laboral.
a nivel mitocondrial. 3. Valor Límite Biológico (VLB), que es el lími-
c. Las toxinas sistémicas son aquellas sus- te de la concentración, en un medio bio-
tancias que, al entrar en contacto con la lógico adecuado, del agente químico o de
gran superficie del tracto respiratorio, son uno de sus metabolitos u otro indicador
absorbidas y tienen la capacidad de pro- biológico, que se relacionan directa o indi-
ducir daño sobre otros órganos, como ocu- rectamente con los efectos de la exposi-
rre en la fiebre por humo de metales o por ción sufrida por el trabajador al agente en
humo de polímeros, ya comentada en otros cuestión.
capítulos. Para aquellos agentes químicos que tienen
efectos agudos reconocidos, pero cuyos prin-
Nivel de exposición cipales efectos tóxicos son de tipo crónico, la
La intensidad de la exposición a un tóxico exposición se valorará mediante el VLA-EC y
inhalado es el mayor determinante de la seve- el VLA-ED. En cambio, a los agentes químicos
ridad del daño. La exposición puede ser a par- de efectos principalmente agudos, como es el
tir de una fuente controlada, como la usada caso de los gases irritantes, sólo se les asigna
en el proceso industrial, o tener un origen para su valoración un VLA-EC.
incontrolado, como una explosión. El ambien- La evaluación de los riesgos derivados de
te en el que se encuentra el tóxico también es la exposición por inhalación a un agente quí-
importante. Escapes en lugares confinados con- mico deberá incluir la medición de las con-
ducen a unas concentraciones en el aire mucho centraciones del agente en el aire, en la zona
más elevadas que si la exposición se produ- de respiración del trabajador, y su posterior
ce al aire libre o en un área con una ventila- comparación con el VLA que corresponda. El
ción adecuada. procedimiento de medición utilizado deberá
La Administración y, en concreto, el Insti- adaptarse, por tanto, a la naturaleza de dicho
tuto de Seguridad e Higiene en el Trabajo(4), ha valor límite y se establecerá siguiendo la nor-
establecido en nuestro país los límites de expo- mativa específica que sea de aplicación.
sición permisibles para muchas de estas sus-
tancias químicas, denominados Valores Lími- Solubilidad en el agua
te Ambientales (VLA). Se contemplan las La solubilidad en el agua juega un papel
siguientes categorías de VLA: importante a la hora de determinar dónde se
45
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depositan los gases en el tracto respiratorio Mezclas

(Tabla 2). La mezcla de sustancias puede actuar de
1. Gases muy solubles en agua, como el forma sinérgica sobre las células y tejidos, con-
amoníaco, el dióxido de azufre y el clo- duciendo a un mayor daño e inflamación. Por
ruro de hidrógeno, causan un daño irri- ejemplo, el humo de tabaco y el de los incen-
tante agudo en las membranas mucosas dios, que contienen muchos productos tóxi-
del tracto respiratorio, recubiertas por cos, sobre todo derivados de materiales plás-
moco en una solución acuosa, incluyen- ticos, con gran potencial de daño(6,7).
do la de los ojos, nariz y tracto respira-
torio superior, evitando así el daño sobre Factores del huésped
el tracto respiratorio inferior. Además, este Cuando se consideran los efectos clínicos
daño irritante produce síntomas tan des- individuales de una exposición, se deben tener
agradables que llevarán al individuo a en cuenta los factores específicos del huésped.
abandonar el área de exposición, previ- Los individuos ancianos(8) pueden ser más sus-
niendo la aparición de daños más seve- ceptibles. También es importante la existencia
ros aunque, si la exposición es suficien- o no de hábito tabáquico. En pacientes con
temente intensa, los gases solubles enfermedades pulmonares persistentes, como
pueden también causar daño en el tracto asma y EPOC, pueden ocurrir exacerbaciones
respiratorio bajo. de la enfermedad de base que incrementen el
2. Gases poco solubles, como el fosgeno, riesgo.
ozono y los óxidos de nitrógeno, que
generalmente no causan síntomas o daño PATOGENESIS
en la vía aérea superior. Penetran hasta el Las sustancias irritantes lesionan las célu-
tracto inferior y causan irritación y daño las de una forma no inmunológica causando
en los bronquios, bronquíolos terminales daño celular e inflamación. El daño celular pue-
y alvéolos. Dado que estos agentes no pro- de resultar del depósito o formación de un áci-
ducen síntomas irritantes inmediatos, el do, un álcali o de productos metabólicos del
individuo puede permanecer en el área oxígeno, normales en su proceso de óxido-
de exposición durante periodos prolon- reducción, pero altamente reactivos y con capa-
gados, lo que aumenta el riesgo de daño cidad lesionar el ADN, las enzimas protecto-
severo(5). ras celulares y de destruir las membranas
3. Gases con solubilidad intermedia, como el lipídicas por peroxidación. En estudios reali-
cloro, que pueden producir efectos irri- zados en animales expuestos a humo se ha
tantes extensos a lo largo de toda la vía apreciado depleción de glutatión, un impor-
aérea. tante protector frente a los radicales libres(9).
Tamaño de la partícula Daño en la vía aérea superior

Junto con la solubilidad en el agua, el tama- El epitelio de la vía aérea proporciona una
ño de la partícula inhalada es el otro factor que barrera que protege las células inflamatorias
determina el lugar y la naturaleza del daño. y las estructuras submucosas (nervios, vasos
Aunque partículas menores de 100 micras pue- y músculos) de la exposición directa a agen-
den entrar en la vía aérea, son las de diáme- tes ambientales. La ruptura de la integridad de
tro menor a 10 micras las que pueden alcan- esta barrera protectora por los agentes tóxicos
zar el tracto respiratorio inferior y las menores puede producir edema, inflamación, contrac-
a 5 micras, las que se depositan a nivel del ción muscular lisa directa y estimulación de
parénquima pulmonar (bronquíolos termina- los receptores de neuronas aferentes. Además,
les y alvéolos). esta lesión primaria en el epitelio de la vía
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TABLA 2. Afectación respiratoria parte, el daño directo del epitelio puede cau-
según la solubilidad del tóxico sar una disminución en la producción de sus-
tancias broncodilatadoras derivadas del mis-
Solubilidad Efecto Tóxico mo y de endopeptidasas neutras, que en
en agua inicial condiciones normales permitirían reducir los
Alta Ojos, nariz, Amoníaco, dióxido de efectos de los agentes broncoconstrictores. La
faringe y azufre, sulfuro de respuesta inflamatoria en las regiones epite-
laringe hidrógeno, ácido liales y subepiteliales puede finalmente con-
clorhídrico y aldehídos ducir al remodelado de la arquitectura de la
vía aérea, apreciándose un depósito extenso
Media Tráquea y Cloro y ozono de colágeno sobre la membrana basal, infil-
bronquios tración por eosinófilos y degranulación de los
Baja Bronquíolos Dióxido de nitrógeno mastocitos, en las biopsias de estos pacientes.
y alvéolos y fosgeno El calibre basal de la vía aérea parece ser
un importante determinante de la hiperreac-
tividad bronquial. Este calibre está influido por
una variedad de factores, incluyendo el tono
del músculo liso de la vía aérea y el grado de
aérea puede facilitar la estimulación por agen- espesor de la región subepitelial, que depen-
tes que posteriormente entren en contacto con de del edema y la inflamación(12). Estos últi-
la superficie epitelial denudada. mos, no sólo pueden reducir el calibre de la
La ruptura de las uniones impermeables vía aérea, sino que pueden alterar los meca-
entre células epiteliales es el primer sitio de nismos de acción del músculo liso de la pared,
daño, produciéndose como consecuencia un llevando a una máxima contracción tras su
aumento de la permeabilidad(10). A su vez, la estimulación. De forma similar, cambios cró-
permeabilidad epitelial alterada expone a los nicos en la arquitectura de la musculatura de
receptores irritantes del subepitelio, que pue- la membrana basal pueden alterar las relacio-
den así ser estimulados por numerosos agen- nes longitud-tensión del músculo liso.
tes, como el aire frío, los cambios en la hume- La alteración en la actividad neuronal tam-
dad y temperatura (ejercicio) y el humo de bién puede conducir al desarrollo de hiperre-
tabaco. Al interactuar directamente con célu- actividad tras la exposición a agentes nocivos.
las efectoras en la mucosa subepitelial, pue- Se ha sugerido que el daño en el epitelio de la
den producir broncoconstricción de la mus- vía aérea causado por los irritantes inhalados
culatura lisa(11) y estimular las terminaciones puede sensibilizar receptores sensoriales, pro-
nerviosas aferentes parasimpáticas, resultan- duciendo una broncoconstricción refleja. El
do en una mayor broncoconstricción. incremento en la actividad parasimpática, la
La inhalación de gases y aerosoles puede disminución de la actividad simpática o la dis-
causar hiperreactividad bronquial (HRB) al ini- minución en la actividad inhibitoria noradre-
ciar una respuesta inflamatoria localizada. Estu- nérgica, pueden contribuir al desarrollo de los
dios realizados con irritantes ambientales espe- síntomas de vía aérea y a obstrucción al flujo
cíficos han demostrado que se reclutan aéreo.
neutrófilos y eosinófilos en pocas horas en la Entre los supervivientes de una exposición
vía aérea y superficie alveolar, persistiendo esta aguda, se ha comunicado la presencia de hiper-
respuesta al menos durante 48 horas. Además, reactividad persistente y bronquiolitis oblite-
el número de mastocitos, eosinófilos y células rante. El término disfunción reactiva de la vía
epiteliales obtenidas por BAL tras la inhalación, aérea (SDRVA) se ha aplicado a la persistencia
se correlaciona con el grado de HRB. Por otra de hiperreactividad bronquial tras exposicio-
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nes agudas a irritantes respiratorios(13). Ningún Aunque la presencia de exudados inflama-

mecanismo por sí solo explica el desarrollo de torios a nivel de los bronquíolos respiratorios
esta enfermedad. La hipótesis más razonable es un hallazgo frecuente tras la exposición a
es que los irritantes dañen primariamente el una variedad de inhalantes químicos, el desa-
epitelio de la vía aérea y esto a su vez cause rrollo de una bronquiolitis obliterante con neu-
inflamación y edema de la mucosa subepite- monía organizada (BONO) es inusual. El dió-
lial. Si el proceso se repite, se puede alterar xido de nitrógeno es el agente ambiental que
la arquitectura subyacente de esta región y dar de forma documentada más produce BONO.
lugar a una estimulación persistente de los afe- Además, el daño de células inflamatorias,
rentes vagales o de las vías inhibitorias nor- tales como los macrófagos residentes, puede
adrenérgicas. contribuir a la alta incidencia de infección que
sigue a una inhalación química tóxica.
Daño en la vía aérrea inferior y daño
alveolar SINDROMES CLÍNICOS
La inhalación de gases no solubles en agua
(fosgeno, ozono, óxidos de nitrógeno, dióxido Tracto respiratorio superior
de azufre…) y de partículas entre 0,5 y 3 Daño agudo
micras de diámetro, así como exposiciones Los efectos del daño inhalatorio agudo
masivas a otras sustancias algo más solubles, sobre la vía aérea superior varían desde una
pueden superar la vía aérea superior y depo- irritación leve transitoria, hasta un severo com-
sitarse inicialmente en la vía aérea distal y promiso. Las sustancias inhaladas por la nariz
en las unidades alveolares. Una vez deposita- son percibidas como un estímulo olfatorio (par
das en esta región del pulmón, los inhalantes craneal I) o como un estímulo irritante (pares
químicos pueden dañar el epitelio de la vía craneales V, IX y X), que puede llevar a evitar
aérea, la mucosa subepitelial, las células alve- la exposición, impidiendo un daño posterior.
olares y el endotelio vascular. Las células epi- El tracto respiratorio superior defiende del daño
teliales alveolares tipo I, que ocupan una gran a la vía aérea inferior, mediante respuestas
parte de la superficie, parecen ser especial- reflejas a los irritantes, como el aumento de la
mente susceptibles al daño químico. La con- secreción mucosa, la tos, los estornudos, el cie-
secuencia mayor del daño de la vía aérea peri- rre glótico, la apnea o el incremento en el tono
férica y del alvéolo es la inflamación broncomotor(14,15). El cierre glótico está media-
bronquiolar difusa y la obstrucción y el relle- do por varios arcos nerviosos que incluyen los
no alveolar (edema pulmonar). nervios laríngeo superior (aferente) y el recu-
El daño del epitelio alveolar y de las célu- rrente laríngeo (eferente), mientras que el tono
las endoteliales residentes produce un aumen- broncomotor está mediado por el nervio vago.
to de la permeabilidad de la microvasculatu- El daño celular y la inflamación de la nariz pro-
ra, tanto por la activación de las células ducen descamación de su epitelio, obstrucción
inflamatorias reclutadas, como por la acción nasal e incluso epistaxis. De forma similar, las
directa del inhalante químico. Los cambios mucosas de la boca, faringe y laringe, pueden
patológicos en los casos fatales incluyen zonas ser dañadas por los irritantes, produciéndose
focales y parcheadas de edema de un fluido una faringitis y una laringitis aguda con diver-
rico en proteínas en los espacios alveolares, sos grados de edema laríngeo y espasmo, que
con ocasional formación de membranas hia- pueden comprometer la vía aérea.
linas y denudación del epitelio alveolar. Ade-
más, las membranas mucosas de la pared Daño crónico
bronquial y bronquiolar pueden ser destruidas Las secuelas crónicas de una inhalación
o denudadas. aguda sobre la zona nasal incluyen la rinitis
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crónica, la sinusitis o la perforación nasal. Se inhalación aguda de diversos agentes quími-

ha descrito un síndrome de rinitis crónica con cos, como el cloro(19-21). Clásicamente el SDRVA
sensibilidad aumentada a irritantes nasales, se produce tras una sola exposición a altas
análogo al SDRVA, que afecta a las vías aére- dosis, pero también puede producirse después
as de conducción(15). En estos pacientes, nive- de exposiciones repetidas a dosis inferiores(22)
les bajos de irritantes producen inflamación (Tabla 3).
tisular y respuestas neurogénicas. La rinitis cró-
nica puede producir dificultad respiratoria y Tracto respiratorio inferior
predisponer al paciente a la infección y la sinu- Daño agudo
sitis. Otros individuos pueden desarrollar una Las sustancias que son capaces de alcan-
sensibilidad aumentada ante estímulos olfa- zar el tracto respiratorio inferior por su baja
torios, con una variedad de respuestas locales solubilidad y pequeño diámetro pueden afec-
y sistémicas con diversos síntomas, como cefa- tar al epitelio de la vía aérea, la mucosa sube-
lea, cansancio, ansiedad y sensación de dis- pitelial, las células epiteliales alveolares, la vas-
nea. Las secuelas crónicas sobre la boca, farin- culatura y las estructuras de soporte. El
ge y laringe incluyen la faringitis y laringitis incremento de la permeabilidad vascular y la
crónicas. Pueden existir signos de disfunción liberación de mediadores inflamatorios pue-
de las cuerdas vocales, resultado de una irri- den hacer que el alvéolo se vea ocupado por
tación local(16,17). Si el daño es muy severo, se un fluido rico en proteínas y se produzca ede-
pueden producir estenosis y fístulas de diver- ma pulmonar. La neumonitis es la manifesta-
sas estructuras de la vía aérea superior. ción aguda más común del daño parenqui-
matoso pulmonar. Usualmente es un proceso
Vía aérea de conducción difuso, bilateral, que produce una clínica que
Daño agudo incluye disnea, tos e hipoxemia. Aunque gene-
Si los agentes tóxicos pasan a la vía aérea ralmente es un proceso autolimitado, se pue-
de conducción, la inflamación y el daño celu- de producir un daño más severo que acabe en
lar pueden producir broncoconstricción. Los un síndrome de distrés respiratorio del adulto
efectos irritantes leves incluyen traqueítis y (SDRA). Además, se pueden producir atelec-
bronquitis. La irritación e inflamación pueden tasias, al afectarse la producción de surfactante
exacerbar una enfermedad de la vía aérea pre- pulmonar tras la lesión de las células alveola-
via como el asma o la EPOC. La obstrucción res tipo I. También es frecuente la aparición
bronquial puede empeorar en las primeras 24 de infecciones por afectación de los macró-
horas tras la exposición, debido a inflamación. fagos residentes.
Daño crónico Daño crónico

Los efectos crónicos sobre la vía aérea de Los efectos crónicos sobre el tracto respi-
conducción incluyen la traqueítis y la bron- ratorio inferior incluyen la bronquiolitis obli-
quitis crónica, aunque la enfermedad pulmo- terante, la BONO y la fibrosis pulmonar. La
nar obstructiva crónica es una secuela rara. En bronquiolitis obliterante produce un patrón de
el seguimiento de varios pacientes expuestos obstrucción fija de la vía aérea que se puede
a dióxido de azufre, se ha visto una obstruc- producir varias semanas tras el daño, siguien-
ción fija y progresiva en la espirometría(18). Las do a un período en el que los síntomas han
hipótesis que explican este efecto incluyen un mejorado(23). En el caso de existir una BONO,
aumento de la resistencia y el desarrollo de se aprecian pólipos de tejido de granulación
fibrosis peribronquial. En individuos libres de en las paredes de las pequeñas vías aéreas y
enfermedad obstructiva previa, la aparición en los conductos alveolares, que se acompa-
de hiperreactividad bronquial después de una ñan de destrucción de las vías aéreas peque-
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TABLA 3. Criterios diagnósticos del temente entre agricultores que están expues-
síndrome de disfunción reactiva de tos al grano enmohecido y también produce
la vía aérea (SDRVA). un cuadro pseudogripal consistente en fiebre,
tos, mialgias, fatiga y disnea, así como infla-
1.Ausencia documentada de molestias preexis- mación en la vía aérea. La exposición a dosis
tentes de tipo asmático elevadas de ácido hidrofluorhídrico puede pro-
2. Comienzo de los síntomas después de un úni- ducir hipocalcemia severa e hipomagnese-
co incidente o accidente de exposición mia(25).
3. Exposición a un gas, humo, vapor o polvo, EXPOSICIONES ESPECÍFICAS

con propiedades irritantes presentes en con- De entre las posibles sustancias causantes
centraciones elevadas de un cuadro de neumonitis tóxica, se descri-
4. Comienzo de los síntomas en las 24 horas ben a continuación los efectos de algunas de
siguientes a la exposición con persistencia de ellas (Tabla 4).
síntomas durante al menos 3 meses
Amoníaco
5. Síntomas compatibles con asma: tos, sibilan- El amoníaco (NH3) es un gas alcalino tóxi-
cias y disnea co, altamente soluble, incoloro y con densidad
6. Presencia de obstrucción al flujo aéreo en las de 0,6 con respecto a la del aire. Su uso indus-
pruebas de función pulmonar y/o presencia trial es muy amplio (síntesis de fertilizantes,
de hiperreactividad bronquial inespecífica (las textiles, cuero, plásticos, explosivos y como
pruebas deben realizarse poco después de refrigerante comercial) y está presente en
la exposición) muchos productos de limpieza del hogar, con
riesgo de quemaduras cutáneas y oculares por
7. Se han descartado otras enfermedades salpicadura accidental. Su gran irritabilidad
sobre ojos, nariz y garganta previene una inha-
lación voluntaria de dosis lesivas para el trac-
ñas con cicatrices fibrosas que las obliteran. to respiratorio inferior(26), por lo que las lesio-
En algunos casos se aprecia un patrón res- nes pulmonares graves se limitan a los casos
trictivo. También se puede producir fibrosis de grandes escapes o accidentes en los que la
intersticial. víctima no ha logrado escapar a los efectos del
gas, en ocasiones por pérdida de la visión. Tie-
Efectos sistémicos ne un efecto muy irritante sobre mucosas y
Ciertas sustancias inhaladas pueden cau- vías respiratorias, curando posteriormente sin
sar efectos sistémicos añadidos al daño pul- secuelas, aunque en algunos casos origina
monar. La fiebre por humo de metales es un bronquitis crónica, hemoptisis, bronquiecta-
síndrome con síntomas pseudogripales que se sias y bronquiolitis obliterante(27,28). También
asocia con la exposición a humos de óxidos se ha relacionado en la patogenia de la EPOC
de metales, incluyendo mercurio, cinc, cobre tras exposición a materia orgánica en des-
y magnesio. La fiebre por humo de políme- composición.
ros(24) resulta de la inhalación de productos de
la pirólisis del tetrafluoroetileno (comercial- Dióxido de azufre
mente llamado teflón) y clásicamente se pre- El dióxido de azufre (SO2), es un gas alta-
senta como fiebre, tos, sibilancias y dolor torá- mente soluble, incoloro y casi tan irritante
cico, así como edema pulmonar en como el amoníaco, lo que de nuevo limita las
determinados casos. El síndrome de inhala- lesiones graves al tracto aéreo superior. Se pro-
ción de polvo orgánico ocurre más frecuen- duce por la combustión del azufre (carburan-
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tes fósiles) y en las refinerías de minerales los distintos gases tóxicos liberados durante la
metálicos. También se usa como refrigerante descomposición (NH3, metano, CO2,…). Los
en su forma líquida, para la vulcanización del problemas agudos descritos son coma, dese-
caucho, como blanqueante o para producir áci- quilibrio e insuficiencia respiratoria por ede-
do sulfúrico. Se emplea en la producción de ma pulmonar. Un elevado porcentaje de
sulfatos y sulfitos, en la fumigación, en la pre- pacientes pierden el conocimiento en el lugar
servación de alimentos y bebidas y en foto- del accidente. Los que se recuperan no suelen
grafía. Es importante como contaminante presentar secuelas permanentes, aunque algu-
atmosférico, pues la exposición continua a nos muestran deterioro neurológico prolon-
bajas concentraciones en un ambiente urba- gado.
no desempeña un papel en la patogenia de
la EPOC. En contacto con superficies epitelia-
les húmedas, el SO2 es hidratado y luego oxi- Cloruro de hidrógeno (ácido clorhídrico
dado para formar ácido sulfúrico (H2SO4) que gaseoso)
lesiona directamente la mucosa, con efectos El cloruro de hidrógeno (HCl) gaseoso es
locales irritantes y corrosivos. Produce que- incoloro, con densidad superior al aire, hidra-
maduras en la piel, ojos y vías respiratorias tándose rápidamente, formando densos humos
y, en casos severos, origina broncoconstric- blancos conocidos como ‘niebla de ácido clor-
ción, espasmo laríngeo y edema de pulmón hídrico’, que interactúan con el tracto respi-
tras un cierto intervalo(18,29). Es probable que ratorio, mientras que en solución acuosa, tal
su inhalación siga un curso clínico trifásico y como se utiliza en la industria, tiene pocas
como el conocido del NO2, aunque está des- probabilidades de exposición a altas concen-
crito el desarrollo de un edema pulmonar de traciones. Cuando se quema el cloruro de poli-
resolución en varios días y seguido, meses más vinilo, plástico muy empleado en el mobiliario
tarde, de una enfermedad pulmonar obstruc- doméstico, en oficinas, tuberías y aislantes eléc-
tiva asociada con bronquiolitis obliterante y tricos, se liberan grandes cantidades de este
bronquiectasias generalizadas(30). gas, provocándose exposiciones muy comple-
jas por la mezcla de partículas de humo, monó-
Sulfuro de hidrógeno xido de carbono y dióxido de nitrógeno. Una
El sulfuro de hidrógeno (SH2) produce un vez las llamas han sido controladas y desapa-
olor característico a huevo podrido aunque en rece el humo visible, puede continuar su apa-
concentraciones superiores puede abolir el sen- rición a partir de plásticos calentados o restos
tido del olfato y producir irritación de las mem- ya quemados. Ello exige el uso de material de
branas mucosas, con queratoconjuntivitis, bron- protección por los bomberos en las labores de
quitis y edema pulmonar. Concentraciones aún desescombro.
mayores pueden afectar al SNC y provocar la
muerte, puesto que, al igual que el cianuro, los Cloro
iones sulfuro actúan como citotoxinas direc- Es un gas amarillo verdoso a temperatu-
tas que se unen selectivamente a la citocro- ra y presión ambiental, más pesado que el aire
mooxidasa en el interior mitocondrial. La expo- y con olor acre(32). Se utiliza ampliamente en
sición más frecuente se encuentra en las la industria química para síntesis de derivados
industrias del petróleo y la química y en la clorados, que purifican el agua y como agen-
materia orgánica en descomposición. Se han te de blanqueo en la industria textil y del papel.
descrito casos letales por inhalación de aire Se puede producir exposición laboral, pero
contaminado por degradación anaerobia de también ambiental y doméstica, si bien es en
estiércol o pescado(31) almacenado en lugares los accidentes industriales y tras vertidos de
cerrados sin ventilación, siendo el más letal de tanques de almacenamiento cuando la expo-
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sición puede llegar a ser importante. En otras entra en contacto con llamas o metal calien-
ocasiones, el cloro gaseoso se genera por la te, se forma un compuesto clorado volátil,
mezcla de hipoclorito sódico (lejía) y produc- pudiendo producir intoxicaciones en las labo-
tos de limpieza(33,34). En estado gaseoso es más res de extinción de incendios. Resulta peli-
peligroso, provocando una inmediata irritación groso por tanto para bomberos, personal de
ocular y del tracto respiratorio superior. Si no establecimientos de limpieza en seco y sol-
hay viento, el cloro puede alcanzar lugares muy dadores. Una vez inhalado, se hidroliza a áci-
alejados del escape, pero con tiempo para aler- do clorhídrico y dióxido de carbono, origi-
tar a la población si fuera necesario. Sin embar- nando necrosis, desprendimiento del epitelio
go, con vientos moderados, puede formar una respiratorio y edema intersticial y alveolar. Al
nube giratoria en cuyo extremo anterior se igual que con la inhalación de NO2, existe un
alcancen concentraciones letales del gas, tal y espacio de tiempo de varias horas antes del
como se utilizó en la Primera Guerra Mundial. inicio de la disnea, pudiendo originar un ede-
Vientos más intensos dispersarán la nube y la ma de pulmón que cause la muerte en las 24
lluvia reducirá aún más la concentración horas posteriores al accidente. Los que sobre-
ambiental del gas. viven a una intoxicación aguda suelen pre-
La exposición aguda a una concentración sentar una recuperación completa(38).
elevada de cloro(35) en forma de gas produce
edema pulmonar, necrosis del epitelio de las Gases oxidantes
vías respiratorias e inflamación bronquial, ade- Algunos gases inhalados, como el oxígeno
más de fiebre, conjuntivitis, náuseas, vómitos, (O2), el ozono (O3) y el dióxido de nitrógeno
estupor, shock y hemoptisis, e incluso la muer- (NO2), producen lesiones mediante la forma-
te. La autopsia suele revelar edema y hemo- ción de productos metabólicos del oxígeno,
rragia de la vía aérea y necrosis epitelial bron- altamente reactivos y con capacidad de dañar
quial y bronquiolar extensa. La curación de la el ADN, las enzimas protectoras celulares y
intoxicación aguda no suele dejar secuelas pul- destruir las membranas lipídicas.
monares, aunque se han notificado complica-
ciones como la bronquiolitis, la fibrosis pul- Oxígeno
monar y el enfisema(36,37). La exposición Los efectos nocivos de la oxigenoterapia
accidental repetida a concentraciones bajas sobre el pulmón se conocen desde hace algu-
origina síntomas similares a los de una gripe. nas décadas, habiéndose encontrado casos de
Las pruebas de función respiratoria muestran fibrosis intersticial en pacientes tratados con
un patrón obstructivo, con casos de evolución O2 mediante ventilación mecánica. No se cono-
a la normalidad en unas semanas y otros de ce con precisión su nivel tóxico, pero los indi-
desarrollo con el tiempo de un SDRVA. cios apuntan a que los seres humanos pueden
tolerar una FiO2 del 50% durante periodos pro-
Fosgeno longados, sin desarrollar un daño pulmonar
El oxicloruro de carbono (COCl2), conoci- irreversible.
do como fosgeno, es un gas oxidante, inco-
loro, más pesado que el aire, poco percepti- Ozono
ble, con un débil olor que recuerda al heno El O3 no parece producir enfermedad pul-
segado o enmohecido, con toxicidad alta, por monar grave en los seres humanos, pero exis-
lo que también ha sido utilizado como gas de ten datos de que su inhalación crónica causa
guerra. Es un importante producto de síntesis cambios estructurales y funcionales incluso a
intermedio en la producción de isocianatos bajas concentraciones. Supone el 90% del oxi-
y de un gran número de colorantes, policar- dante medido en el smog fotoquímico, encon-
bonatos y productos farmacéuticos. Cuando trándose concentraciones elevadas en cier-
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tas áreas urbanas, en el interior de los aviones exposición ocupacional más importante es la
por encima de los 9.000 metros, en la proxi- debida a los dióxidos (NO2) por el almacena-
midad de descargas eléctricas de alta tensión miento de hierbas y heno, en la llamada “enfer-
de la soldadura y en industrias en las que se medad del llenador de silos”(40), con casos leta-
usa el ozono como agente oxidante. La expo- les en condiciones de mala ventilación. Durante
sición aguda en voluntarios sanos a bajas con- 3 a 10 días después del llenado de un silo, se
centraciones de O3 origina tos seca, malestar produce óxido nítrico que, en contacto con el
torácico y deterioro de la función pulmonar(39), aire, forma NO2 y su polímero, el tetróxido de
aunque con gran variabilidad interindividual, nitrógeno. Ambos gases producen una nube
posiblemente relacionada con el hábito tabá- pardo-amarillenta justo por encima del ensi-
quico, la tolerancia por exposiciones previas y llaje, originando intoxicación de gravedad pro-
el nivel de ejercicio. El tipo de alteración fun- porcional a la duración y nivel de exposición.
cional que aparece es característicamente obs- Tras una exposición entre moderada y grave,
tructivo, aunque la exposición aguda también se produce una evolución trifásica. Al principio
puede originar restricción pulmonar por reduc- se da una bronquiolitis y peribronquiolitis, a
ción de la capacidad inspiratoria. veces acompañada de denudación del epitelio
e incluso, en algunos casos, de edema pulmo-
Dióxido de nitrógeno (NO2) nar. El paciente presenta tos, disnea, debilidad
A temperatura corporal se presenta en dos y sensación de asfixia. Aunque suele desapa-
formas, el NO2 y el tetróxido de nitrógeno recer sin daños residuales en el pulmón, algu-
(N2O4). La composición de la mezcla deno- nos evolucionan a edema pulmonar en 4-24
minada “humos nitrosos” está determinada horas. En una segunda fase, de duración entre
por la temperatura. Son más pesados que el 2-5 semanas, los síntomas ceden típicamente
aire y se detectan por su color rojo castaño y aunque puede persistir tos, malestar general y
olor penetrante, ocasionando efectos irritati- disnea de menor gravedad. La radiografía torá-
vos moderados en ojos y vía aérea superior. cica es normal. En la tercera fase, de inicio has-
Los humos aparecen como consecuencia del ta 5 semanas después de la exposición, apa-
calentamiento del ácido nítrico, tras su acción rece un cuadro histológico compatible con
sobre materiales orgánicos o por combustión bronquiolitis obliterante, con nodulación miliar
de sustancias que contengan radicales nitro- en la radiografía. Los nódulos, de tamaño varia-
sos, como el celuloide o la dinamita. Al igual ble, pueden desaparecer a medida que progresa
que ocurre con el O2 y O3, se desarrolla tole- la evolución clínica hacia una insuficiencia res-
rancia con la exposición repetida. Los estudios piratoria, aunque suelen estar presentes has-
experimentales han demostrado que la expo- ta después de ceder la sintomatología aguda.
sición a bajas concentraciones de NO2 duran- Clínicamente aparece fiebre, escalofríos, dis-
te un plazo breve induce cambios en el epi- nea progresiva, tos y cianosis.
telio broncopulmonar y el endotelio capilar El pronóstico de la exposición aguda al NO2
mientras que, si la exposición es crónica, más es variable. Algunos pacientes fallecen por insu-
común en ambientes cerrados tras la com- ficiencia pulmonar (la tasa de letalidad se ha
bustión de combustibles biológicos no pare- estimado en algunos estudios en un 20-29%),
cen producirse grandes alteraciones. En cam- otros se recuperan de forma más o menos
bio, la exposición a altas concentraciones, en completa y otros experimentan un deterioro
lugares cerrados y mal ventilados, puede ser de tipo obstructivo residual.
peligrosa, como ocurre en las labores de sol-
dadura con arco eléctrico o con acetileno, en Metales
algunos procesos industriales y en el uso de Los metales son materiales característicos
explosivos en las operaciones de minería. La por su resistencia, dureza, peso, maleabilidad
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TABLA 4. Exposiciones a tóxicos respiratorios comunes

Tóxico Fuentes de exposición Lesiones
Amoníaco Productos de limpieza, refrigerante, Quemaduras oculares, cutáneas. Irritación vía
fertilizantes, textiles aérea superior. Ocasionales neumonitis y
bronquiectasias
Dióxido Combustión fuel fósil, refinerías, Quemaduras oculares y cutáneas. Irritación vía
de azufre vulcanización caucho, blanqueante, aérea superior. A veces broncoconstricción,
producción de sulfatos/sulfitos, espasmo laríngeo y edema pulmonar
fumigación, alimentación, refrigeración
Sulfuro de Industrias del petróleo y química. Queratoconjuntivitis, bronquitis, edema
hidrógeno Materia orgánica en descomposición pulmonar, alteración del SNC
Cloro Industria química y plástica, blanqueante Irritación ocular y tracto respiratorio superior.
textil/papel, desinfectante Neumonitis, hemoptisis y edema pulmonar
Fosgeno Soldadura, eliminación de pinturas, Inflamación de vía aérea superior, neumonitis,
fabricación de fármacos-colorantes- edema pulmonar diferido a bajas dosis
policarbonatos
Ozono Polución fotoquímica, soldadura, Irritación mucosa y edema pulmonar
blanqueadores
Óxidos de Soldadura, explosivos, almacenamiento Típica evolución trifásica con tos, disnea,
nitrógeno en silos edema pulmonar, bronquiolitis obliterante
Mercurio Metalurgia, aparatos de precisión, Irritación vía aérea superior, bronquiolitis,
industria eléctrica, química neumonitis química, edema pulmonar,
y farmacéutica neuropatía, nefropatía
Cadmio Galvanoplastia, aleaciones, soldadores, Cuadro pseudogripal, bronconeumopatía
fundidores, alimentos y tabaco aguda, neumonía química, edema pulmonar.
De forma crónica, EPOC, lesiones restrictivas
Berilio Industria nuclear, investigación espacial, Traqueobronquitis, neumonía química, edema
cerámica, metales preciosos, iluminación pulmonar. A veces, fibrosis pulmonar
granulomatosa
y ductilidad. En su proceso de extracción granulomatosa ante exposiciones más pro-

(extracción de “gangas” metálicas) y durante longadas. Actualmente las enfermedades por
la fusión de dichas “gangas”, se produce expo- exposición a metales son muy raras.
sición a partículas respirables inorgánicas, La intoxicación aguda por humos o formas
humos o formas gaseosas con elementos de gaseosas de metales como el mercurio, el cinc,
diámetro inferior a 1 micra. Pueden originar el manganeso, el cadmio, el níquel y el vana-
una patología pulmonar aguda en caso de dio, causan traqueobronquitis aguda, SDRA,
exposiciones intensas en ambientes cerrados, neumonitis y edema intersticial o el síndro-
o dar lugar a depósito alveolar de material iner- me denominado “fiebre por humo”. Dado que
te, fibrosis pulmonar progresiva o enfermedad está patología será comentada en varios capí-
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NEUMONITIS TÓXICA
tulos de esta monografía, aquí sólo haremos galvanoplastia y en la producción de aleacio-

una breve reseña. Esta fiebre por humos metá- nes. Los trabajadores que lo manejan se ven
licos es una entidad clínica característica, expuestos a humos y polvos respirables, de
benigna y que parece deberse a exposición a mayor peligro en espacios cerrados (solda-
humos con partículas finas dispersas produ- dores y fundidores). Está también presente
cidas al calentar cinc, cobre, magnesio, cad- en muchos alimentos y en el tabaco, acumu-
mio o níquel(41). Ocurre de forma más fre- lándose en hígado y riñones tras su ingestión
cuente en fundiciones de latón y durante la o inhalación. La exposición aguda a una con-
galvanización, con aparición varias horas des- centración alta origina un cuadro de ‘fiebre
pués de la exposición, de un cuadro de tos, por humo de metales’, una neumonía difusa,
sequedad faríngea, gusto metálico y opresión un SDRA y un edema agudo de pulmón dife-
torácica, seguidas de escalofríos, fiebre, leu- rido, de mortalidad elevada, seguido de una
cocitosis, alveolitis neutrofílica y aumento del neumonía química grave, con escasos pró-
factor de necrosis tumoral en el lavado bron- dromos(44,45). El tratamiento es sintomático,
quio-alveolar y con radiografía de tórax nor- con utilidad de los corticoides empleados pre-
mal, con prominencia de marcas broncovas- cozmente. Los supervivientes suelen presen-
culares. Posteriormente aparecen sudoración, tar una recuperación completa. Por su par-
debilidad y náuseas, todo ello dentro de las te, las lesiones pulmonares crónicas son
primeras 12 horas y con recuperación del esta- EPOC, con o sin enfisema y lesiones de tipo
do general en 24 horas y sin complicaciones restrictivo. Son habituales las alteraciones
ni secuelas. Aunque la exposición repetida renales acompañantes (proteinuria, acidosis
puede originar tolerancia, ésta se pierde par- tubular renal, fibrosis intersticial difusa con
cialmente tras el cese de la actividad. A con- atrofia).
tinuación se describen los efectos pulmona-
res debidos a la exposición de diversos humos Cloruro de cinc
de metales. Se trata de un humo extremadamente
cáustico, empleado en las bombas de humo y
Mercurio que puede originar un grave daño traqueo-
Se trata de un metal líquido que se volati- bronquial y parenquimatoso. La traqueobron-
liza lentamente. Sus fuentes de exposición son quitis aguda puede producir la muerte en
la metalurgia, la fabricación o reparación de horas. En otros casos aparece un SDRA fatal
aparatos de precisión (barómetros, termóme- varios días después de la exposición.
tros...), la industria eléctrica y química. A las
3-4 horas de exposición aparece gingivoesto- Manganeso
matitis, dolor abdominal cólico, diarrea y, en Es un metal muy duro, de color gris ace-
algunos casos, traqueítis grave, bronquitis, bron- rado cuyas principales fuentes de exposición
quiolitis y neumonitis(42,43). Con frecuencia se son la extracción y transporte de minerales, la
añaden síntomas neurológicos centrales, a siderurgia, las aleaciones, la soldadura, la fabri-
veces sin enfermedad pulmonar asociada. Las cación de pilas secas, colorantes de vidrio y
pruebas de función pulmonar muestran una cerámica, aditivos alimentarios, antidetonan-
combinación de enfermedad obstructiva y res- te de la gasolina y la preparación de oxígeno
trictiva con disminución de la capacidad de y cloro. Existe propensión entre los expuestos
difusión. al desarrollo de neumonía, de dudoso origen
químico. Los efectos sistémicos son pulmo-
Cadmio nares y neurológicos, causando bronconeu-
Es un metal blanco plateado, maleable y mopatía aguda y un síndrome extrapirami-
muy resistente a la corrosión, empleado en dal progresivo.
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Berilio fabricación se asocia con el desarrollo de una

Es un metal gris, con notables propiedades variedad de trastornos respiratorios, con enfer-
físicas que permiten su uso en múltiples cam- medad pulmonar aguda y crónica. El cuadro
pos, como fuente de iluminación o de rayos agudo es similar al asma, cediendo al retirarse
X, en aleaciones metálicas con cobre, en vehí- la exposición y recidivando con la vuelta al tra-
culos e instrumentos espaciales y otras activi- bajo y mejorando con broncodilatadores. Trans-
dades. Entre sus efectos tóxicos destacan las curridos 1-2 años de esta exposición aguda,
alteraciones cutáneas, tanto alérgicas, tipo der- puede presentarse una histología compatible
matitis de contacto o blefaritis, como irritativas. con una alveolitis fibrosante descamativa. La
Dentro de los efectos respiratorios, pueden apa- enfermedad crónica es poco frecuente y suele
recer efectos agudos, con traqueobronquitis, aparecer tras más de 10 años de exposición
neumonía química o edema pulmonar tras su industrial, en forma de una fibrosis difusa intra-
inhalación masiva, así como efectos a largo pla- mural e intraalveolar.
zo, como la fibrosis granulomatosa y el cán-
cer bronquial. En la mayoría de los casos de Inhalación de humos
enfermedad pulmonar crónica no hay una fase El daño producido por la inhalación de
aguda precedente, debutando a los 5-20 años humos incluye la lesión pulmonar directa y,
o más de haberse suspendido la exposición al además, un riesgo de asfixia por exposición a
berilio. La fibrosis se acompaña de opacidades monóxido de carbono y cianuro. El daño pul-
en la radiografía, que recuerdan a la sarcoido- monar directo es la principal causa de muer-
sis, con una afectación funcional ventilatoria te en los quemados por fuego. Se puede ori-
tipo restrictiva y/o mixta. El cuadro habitual ginar una lesión directa tipo quemadura,
se caracteriza por una neumonitis granuloma- localizada predominantemente en la vía aérea
tosa que progresa hacia fibrosis pulmonar, con superior, causando edema laríngeo. A este nivel
disnea de esfuerzo como síntoma principal y, el aire es enfriado y se reduce así el riesgo de
frecuentemente, pérdida de peso. En estadios lesión de zonas más distales.
terminales, aparece hipertensión pulmonar con La inhalación de humos supone también
posterior cor pulmonale, insuficiencia respira- la exposición a un amplio abanico de sustan-
toria y panalización. El curso es progresivo, con cias tóxicas, químicamente complejas, deri-
periodos de remisión, desconociéndose si pue- vadas de la descomposición por calor y piró-
de curarse por completo, aunque se observan lisis, que depende del tipo de material que se
lesiones radiográficas en pacientes asintomáti- ha quemado. La madera puede generar monó-
cos. En estos casos crónicos también puede xido de carbono, óxidos de nitrógeno, ace-
afectarse el miocardio, la piel, los músculos y taldehido y formaldehido. Los plásticos pue-
los huesos, complicarse con episodios de rea- den producir cloruro de hidrógeno y fosgeno.
gudización. Su potencial carcinogénico sigue Materiales como la seda, el nylon y la lana pue-
siendo materia de discusión. El diagnóstico debe den liberar amonio y cianuro de hidrógeno(46).
sospecharse en toda neumonía química aguda Las complicaciones pulmonares incluyen
o enfermedad pulmonar difusa crónica que cur- traqueobronquitis, neumonía, edema pulmo-
se con patrón granulomatoso o fibros, debien- nar, atelectasias y embolia pulmonar. A largo
do confirmarse mediante el antecedente de plazo puede observarse bronquiolitis oblite-
exposición y la anatomía patológica. rante e hiperreactividad bronquial(47).
Enfermedad de los metales duros APROXIMACIÓN AL PACIENTE CON DAÑO

El tungsteno y el cobalto están presentes AGUDO POR INHALACIÓN
en los instrumentos especiales para cortar meta- Dado que el curso clínico del daño por
les duros. El fino polvo producido durante su inhalación va a depender del agente inhalado
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NEUMONITIS TÓXICA
y de la intensidad y duración de la exposición, pueden apreciar sibilancias y crepitantes. Otros

es esencial que el clínico que va a tratar al hallazgos físicos importantes son la cianosis,
paciente lleve a acabo una correcta historia clí- la confusión, la taquicardia, el pulso paradó-
nica y un manejo protocolizado. jico y la fiebre.
Historia clínica Exámenes de laboratorio

El análisis detallado de lo que el individuo Se deben realizar análisis de laboratorio de
estaba haciendo en el momento de la expo- rutina incluyendo pulsioximetría y gasometría
sición puede proporcionarnos muchos deta- arterial, cuando haya afectación respiratoria.
lles sobre las sustancias involucradas, su inten- Si se sospecha la inhalación de humo, se deben
sidad y duración. Es de gran utilidad conocer determinar los niveles de carboxihemoglobi-
las circunstancias exactas, la concentración de na, si ha sido una inhalación importante se
la solución o el líquido que se manejaba, si era debe realizar una analítica completa que inclu-
perceptible y la intensidad de olor o color de ya niveles de electrólitos. Si se sospecha algún
la sustancia en el aire. La existencia de irrita- agente tóxico especial, como el mercurio o
ción mucosa y de la vía aérea superior orien- el cadmio, se pueden determinar sus niveles
ta sobre su hidrosolubilidad y la presencia de en sangre. Se debe realizar una radiografía de
síntomas en otros compañeros de trabajo infor- tórax de rutina a todos los pacientes. En los
ma sobre la intensidad. Se debe estar atento estadios iniciales a veces la radiografía es nor-
a la presencia de síntomas que hacen refe- mal(48), otras veces existen infiltrados parche-
rencia al tiempo de exposición tales como la ados bilaterales que sugieren la existencia de
tos, producción de esputo, sibilancias, dolor neumonitis, mientras que el atrapamiento
torácico y disnea. Otros síntomas asociados aéreo sugiere obstrucción. En casos seleccio-
que pueden proporcionar información son la nados donde se sospecha una importante afec-
sensación de gusto a algo concreto, síntomas tación de la vía aérea superior, puede ser nece-
neurológicos, o datos sistémicos, como fiebre saria la realización de una laringoscopia o
y cansancio. Se debe investigar la historia pre- incluso una broncoscopia(49,50). Los hallazgos
via del paciente para saber si existían enfer- más frecuentes a la inspección suelen ser la
medades respiratorias anteriores, hábito tabá- presencia de depósitos de hollín y edema, que
quico, alergias, enfermedades cardiovasculares pueden indicar un riesgo alto de fallo respi-
u otros problemas médicos. ratorio y la potencial necesidad de intubación
Exploración física Test de función pulmonar

En la inspección física se debe estar aten- Aunque es difícil realizar un test de función
to a los signos que indican la severidad del pulmonar completo en urgencias, es impor-
daño. La frecuencia cardiaca y respiratoria, la tante realizar al menos una medida del peak-
temperatura, la tensión arterial y la saturación flow y una espirometría siempre que sea posi-
de oxigeno pueden ser inicialmente normales, ble. Tras la resolución del fallo respiratorio
aunque la exposición sea severa. Se debe exa- agudo, se deben realizar exploraciones fun-
minar la piel, el pelo, las fosas nasales y la oro- cionales completas para determinar si existe
faringe en búsqueda de datos de quemaduras alteración ventilatoria obstructiva o restricti-
o lesiones químicas. Es importante tener en va.
cuenta que pueden existir lesiones importan-
tes sin que exista una afectación visible en Tratamiento
estas estructuras. La presencia de estridor es En general el tratamiento de la inhalación
indicativa de la existencia de edema en la vía aguda es de soporte. El grado de medidas de
aérea superior. En la exploración pulmonar se soporte a tomar va a depender de la natura-
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leza e intensidad del daño. Una excepción es males y hay algún estudio en humanos. Un
la de algunas exposiciones como la del ácido estudio controlado reciente con infusiones de
hidrofluorhídrico, que se puede beneficiar del ácido ascórbico(53) para el tratamiento del daño
tratamiento con un antídoto específico. En la inhalatorio agudo en pacientes quemados
fase inicial se debe administrar oxígeno para demostró una disminución en la disfunción res-
garantizar una adecuada oxigenación (PaO2 piratoria. En modelos animales, la administra-
superior a los 60 mmHg). Se valorará la nece- ción de oxígeno hiperbárico y medicaciones
sidad de una tensión arterial de O2 temporal- que reducen la formación de radicales libres(54),
mente alta en los casos de metahemoglobi- reduce el edema pulmonar por humo.
nemia, intoxicación por dióxido de nitrógeno Una decisión importante que se debe
o carboxihemoglobinemia, frecuentes en las tomar en urgencias es cuánto tiempo se debe
exposiciones complejas de los incendios. Los observar al paciente por si aparece un daño
pacientes graves, con hipoxemia arterial que respiratorio más severo, o cuándo se le debe
no se corrige adecuadamente con mascarilla ingresar. Para ello es importante conocer cuál
aunque aún no presenten hipercapnia, pue- es agente inhalado y su intensidad. La inhala-
den requerir ventilación mecánica. Hay que ción de diversos agentes, como el fosgeno,
administrar volúmenes corrientes de 12 ml/kg, puede producir pocos síntomas inicialmente,
lo que permite reforzar zonas pulmonares poco pero puede progresar al edema pulmonar y al
ventiladas y mejorar la PaO2, sin tener que SDRA y el fallo respiratorio a las 12-24 horas
aumentar la concentración inspirada de oxí- de la exposición. Por tanto, esos casos deben
geno. Si se emplean ventiladores ciclados por dejarse en observación y tratamiento. Existen
presión, debe realizarse una estrecha vigilan- indicadores de mal pronóstico como la difi-
cia debido a la baja distensibilidad pulmonar cultad respiratoria progresiva, la presencia de
y a las secreciones hemáticas. Para facilitar crepitantes en la exploración, quemaduras en
la aspiración se suelen usar tubos endotra- la cara, hipoxemia y estado mental alterado.
queales grandes. Puede ser necesario un lava-
do pulmonar(51) si se han formado muchos mol- Seguimiento
des endobronquiales o existe demasiado Aunque el daño por inhalación suele ser
material carbonáceo en los pulmones. La intu- autolimitado, el asegurar un seguimiento ade-
bación o la traqueotomía pueden ser necesa- cuado puede ayudar a reducir la severidad e
rias si existe un compromiso importante de la incidencia de complicaciones a largo plazo.
vía aérea superior. Para exposiciones leves, se debe planificar un
El uso de esteroides en el daño inhalatorio seguimiento durante varios días después de la
agudo es controvertido(52). Existen pocos estu- exposición, con claras instrucciones para que
dios bien diseñados que muestren su efectivi- el sujeto busque ayuda si los síntomas empe-
dad. En pacientes con inhalación de humo no oran. En el plan de seguimiento se deben
se ha demostrado beneficio. En los casos en incluir espirometrías seriadas, si el paciente
los que el paciente experimenta una exacer- presenta un patrón obstructivo o restrictivo. Si
bación de su asma o bronquitis crónica sub- el paciente continúa con síntomas de forma
yacente parece adecuado, el uso de rutina de persistente tras la exposición, se debe realizar
esteroides es adecuado. En otros casos, un cur- un test de metacolina para determinar el gra-
so corto de esteroides orales o inhalados pue- do de hiperreactividad bronquial. También
de ser apropiado, dado que no parece causar es muy necesario un apoyo psicológico y social
ningún daño. Los beta-agonistas inhalados se después del daño agudo. Los pacientes pue-
deben emplear si existe broncoespasmo. Se den presentar rasgos de un trastorno de estrés
han probado otros tratamientos experimen- postraumático o ansiedad o depresión que pue-
tales frente al daño inhalatorio agudo en ani- den complicar la recuperación y pueden hacer
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NEUMONITIS TÓXICA
difícil la valoración del verdadero daño respi- 9. LaLonde C, Nayak U, Hennigan J, et al. Plas-
ma catalase and glutathione levels are decre-
ratorio. Estas personas se van a beneficiar de ased in response to inhalation injury. J Burn
una valoración y tratamiento psiquiátrico. Tam- Care Rehabil 1997; 18: 515-9.
bién hay que tener en cuenta problemas socia- 10. Hogg, J.C. Bronchial mucosal permeability and
les, como la reincorporación al lugar de tra- its relation to airways hyperreactivity. J Allergy
bajo y las restricciones laborales. Si la Clin Inmunol.1981; 67: 421-5.
valoración de las circunstancias de la exposi- 11. Boucher, R.C. Mechanisms of pollutant-indu-
ción nos hace pensar en un riesgo potencial ced airways toxicity. Clin Chest Med 1981; 2:
para el individuo u otros trabajadores debere- 377-92.
mos comunicarlo para hacer un estudio de ries- 12. Moreno RH, Hogg JC, Paré PD. Mechanics of
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gos laborales por personal cualificado.
133: 1171-80.
En caso de presencia de secuelas perma-
13. Alberts WM, Brooks SM. Reactive airways
nentes, deberá valorarse la remisión del caso dysfunction syndrome. Curr Opin Pulm Med
al Tribunal de Incapacidades a efectos de valo- 1996; 2: 104-10.
rar una posible invalidez. Si además se sos- 14. Balkissoon R, Shusterman DJ. Occupational
pecha que la exposición ha sido laboral y no upper airway disorders. Semin Respir Crit Care
doméstica o casual, deberá comunicarse como Med 1999; 20: 569-80.
tal para su estudio y tratamiento por la mutua 15. Meggs WJ, Elsheik T, Metzger WJ, et al. Nasal
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NM 4/12/08 09:41 Página 61
ASMA OCUPACIONAL
María Mesa Del Castillo, Juan Luis Rodríguez Hermosa, Myriam Calle Rubio
DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN 461 a la inhalación de agentes no contem-

En la industria se emplean más de plados en las listas de agentes causales de
575.000 productos potencialmente nocivos enfermedades profesionales de la Seguridad
para las vías respiratorias y se conocen más Social; por esta razón, en el 2006 se amplia-
de 300 agentes naturales y químicos de bajo ron las listas, tanto de enfermedades profe-
peso molecular capaces de inducir asma ocu- sionales como de agentes causales, así como
pacional. La aparición de la enfermedad listas anexas donde se contemplan la “sospe-
depende del agente expuesto, el tipo de expo- cha” ó “enfermedades que podrían contemplar-
sición, la concentración utilizada, las condi- se en un futuro”(5).
ciones de trabajo, las medidas de prevención Debido a la implicación medico-legales,
y la respuesta individual de cada trabajador. económica y social que conlleva el diagnósti-
A todos estos factores debemos sumarle las co de una enfermedad profesional, es impor-
implicaciones legales y económicas que gene- tante establecer un diagnóstico lo más preci-
ran bajas y cambios de puestos de trabajo, so posible; sin embargo, es difícil demostrar
así como otros intereses creados, no sólo por un mecanismo inmunológico, por lo que el
el trabajador, sino por la empresa que lo AO se ha dividido en dos grandes grupos en
emplea. función de su posible mecanismo fisiopato-
El asma ocupacional (AO) se define como lógico:
la limitación variable al flujo aéreo debido a • Causa inmunológica: el AO comienza tras
estímulos específicos que se encuentran en el un período de latencia y de exposición
medio laboral del paciente, y que no se debe necesario para que el trabajador se sensi-
a otros estímulos que se encuentren fuera del bilice a la sustancia. Es posible demostrar
trabajo(1). Los estudios de prevalencia señalan un mecanismo IgE mediado, la mayoría
una frecuencia del 9 al 15% de asma profe- causado por agentes de alto peso mole-
sional en el adulto(2). La Ley General de la Segu- cular (APM) y algunos de bajo peso mole-
ridad Social de 1994 define enfermedad pro- cular (BPM). Este apartado también inclu-
fesional como “la contraída a consecuencia del ye el AO en el que no se puede demostrar
trabajo ejecutado por cuenta ajena en las acti- consistentemente un patrón inmunológi-
vidades que se especifiquen en el cuadro que se co tipo I pero se presupone que existe
apruebe por las disposiciones de aplicación y mecanismo inmunológico. Este último tipo
desarrollo de esta Ley, y que esté provocada por suele ser causado por agentes de BPM,
la acción de los elementos o sustancias que en como diisocianatos, cedro rojo y acrilatos.
dicho cuadro se indiquen para cada enfermedad • Causa no inmunológica: generalmente
profesional”(3). En el año 2004(4) fueron diag- no existe período de latencia, se debe a
nosticados en España de enfermedad profe- agentes irritantes y se define como “reac-
sional 24.047 trabajadores; de éstos, 2.910 se tive airways dysfunction syndrome
debían a exposición a sustancias químicas y (RADS)”(1) o disfunción reactiva de las vías
61
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M. MESA DEL CASTILLO ET AL.
aéreas. Suelen ser exposiciones tóxicas y isocianatos son los agentes que con más
accidentales a irritantes, incluso a conse- frecuencia se identifican como causantes
cuencia de un único episodio de exposi- de AO. Entre un 5 y 10% de los pacientes
ción. Los criterios diagnósticos se mues- expuestos a diisocianatos pueden pre-
tran en la Tabla 1. sentar asma(10). Son compuestos aromáti-
Muchos autores incluyen en la definición cos o alifáticos que contienen grupos
de AO la exacerbación de asma preexisten- –N=C=O capaces de polimerizar sus-
te por la exposición a dosis no tóxicas de tancias en forma flexible o rígida, por lo
agentes irritantes o estímulos físicos(6-8). Sue- que se utilizan para fabricar barnices, plás-
len producirse empeoramientos pasajeros en ticos, pegamentos, goma espuma, lacas,
pacientes con asma no controlada, este pun- insecticidas, etc. En varios estudios se ha
to es posiblemente el principal diagnóstico detectado la presencia de IgE específica
diferencial del AO y la principal causa de erro- frente a conjugados de albúmina con dii-
res diagnósticos(9). Esta entidad es más fre- socianato de tolueno(11,12). Sin embargo,
cuente que el AO en sí misma y conlleva no es frecuente esta asociación, y en la
numerosas bajas laborales, así como grandes mayoría de los casos no se puede demos-
esfuerzos encaminados a la diferenciación trar mecanismo inmunológico, por lo que
entre el RADS y un asma preexistente exa- se clasifican en AO inmunológica no IgE-
cerbada por dosis no tóxicas de irritantes. mediada.
También se define como AO la bronquitis eosi- Otros agentes, como dióxido de sulfuro,
nófila ocupacional que, aunque infrecuente, productos de combustión, amoníaco… son
se debe a la exposición a agentes ocupacio- agentes que pueden ocasionar RADS. Es nece-
nales y por tanto se le presupone un meca- sario subrayar que en numerosas ocasiones
nismo inmunológico. pueden coexistir varios agentes etiológicos e
Las diferencias entre estas tres entidades: incluso que unos sean de APM y otros de
AO de causa inmunológica, AO inducida por BPM. En muchas ocasiones estos agentes son
irritantes (RADS) y exacerbación de asma pre- desconocidos o no figuran en las listas, por
existente, se exponen en la Tabla 2. lo que la búsqueda del agente casual se con-
vierte con frecuencia en una ardua tarea. En
AGENTES CAUSALES las Tablas 3 y 4 se exponen los productos de
Los agentes causantes de AO se dividen alto y bajo peso molecular causantes de AO,
en: junto con las industrias donde están presen-
• Agentes de alto peso molecular (APM): tes.
generalmente polipéptidos con peso mole-
cular en torno a 20-50 kDa procedentes Medida de la exposición
de vegetales, animales, bacterias u hon- Tanto en el estudio del AO como en su pre-
gos. Inducen AO por mecanismo IgE vención, es necesario determinar la concen-
mediado y, una vez identificado el agen- tración ambiental del producto/s. La valora-
te, es relativamente fácil establecer el diag- ción cualitativa y cuantitativa de los
nóstico etiológico. contaminantes es imprescindible para con-
• Bajo peso molecular (BPM): no suelen ser firmar que la exposición laboral es la causa
capaces por sí mismas de establecer un del asma y poder establecer las concentra-
mecanismo inmunológico IgE mediado y ciones de riesgo.
deben unirse a proteínas, es decir, actuar Todos los productos deben tener su ficha
como haptenos, para ser antígenos com- de seguridad, de la que se obtiene informa-
pletos. La mayoría de los agentes de BPM ción como: nombre del fabricante; estructu-
corresponden a sustancias químicas. Los ra química; valores límite permisibles; pro-
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ASMA OCUPACIONAL
TABLA 1. Criterios para el diagnóstico de la disfunción reactiva de las vías aéreas

• Fuerte asociación temporal entre un episodio de exposición a altas dosis de irritantes y la aparición
de los síntomas
• Ausencia de enfermedad respiratoria previa
• Los síntomas comienzan a las 24 horas y persisten un mínimo de 3 meses
• Síntomas de broncoespasmo
• Prueba de provocación bronquial con metacolina positiva
TABLA 2. Características del asma ocupacional inmunológica, la disfunción

reactiva de las vías aéreas y el asma exacerbada (modificado de Mapp CE et al50)
Características Asma ocupacional Asma ocupacional Asma exacerbado
inmunológica por irritantes
Historia clínica
Síntomas de asma Sí Sí Sí
Duración y relación Durante la vida laboral Comienza a las 24 Presencia de síntomas
con el trabajo los síntomas empeoran horas de grandes antes y durante el trabajo
a lo largo del día y exposiciones a tóxicos Los síntomas empeoran
mejora en vacaciones Se mantienen los sín- durante el trabajo
tomas hasta 12 semanas
Otras Exposición a agente No enfermedad previa Presencia en el trabajo
conocido en paciente pulmonar de irritantes como humos,
sensibilizado aire, frío, ejercicio...
Diagnóstico
Confirmar asma y
relación con el trabajo
Pruebas funcionales Sí Sí Sí
Pico espiratorio flujo Empeora en el trabajo No cambios si no hay Peor durante el trabajo
y mejora en casa exposición masiva que fuera de él
Test de metacolina Positiva normalmente. Positiva Positiva. No diferencias
Peor al terminar trabajo entre el trabajo y las
que al terminar vacaciones vacaciones
Test de provocación Positiva con agente No realizado
específico
Valores inmunológicos Positivos con agente No realizados
específico
Esputo inducido Eosinofilia y aumentos ECP Eosinofilia. No cambia
durante periodos de trabajo en relación con el trabajo
ECP: proteína catiónica del eosinófilo
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TABLA 3. Agentes de alto peso molecular causantes de asma ocupacional

Compuestos Profesionales
Sustancias de origen vegetal, Polvo de cereales Granjeros
polvo y harinas Panaderos
Lúpulo Industria cervecera
Harina y polvo de soja Procesamiento de soja
Ricino Fertilizantes
Semillas de algodón Fertilizantes
Semillas de lino Industria textil
Linaza Extracción de aceites
Cacao Industria alimentaria
Café verde
Hojas de té
Alimentos Patatas, legumbres, acelgas y ajos Industria alimentaria
Enzimas vegetales Papaína, bromelina, pectinasas Industria alimentaria
Industria farmacéutica
Gomas vegetales Caraya, goma arábiga, látex, guar Industria alimentaria
(espesantes y emulsionantes),
Imprenta
Biosanitarios
Hongos y esporas Alternaria, Aspergillus, Cladosporium Panaderías
Granjas
Cultivadores de setas
Enzimas animales Ácaros, cochinilla, epitelios Molinos
Industria del carmín
Laboratorios
Veterinarios
piedades físicas y químicas; efectos nocivos ría de los trabajadores pueden exponerse día
para el ser humano; procedimientos para pri- tras día, durante toda su vida laboral, sin sufrir
meros auxilios; datos de reactividad; necesi- efectos adversos para la salud. En el caso del
dad de protección especial y protocolos de AO inmunológica, muchos trabajadores expe-
actuación en caso de fugas y/o accidentes). rimentan síntomas a concentraciones infe-
Los valores límite ambientales (VLA) son los riores al VLA debido a su sensibilización; por
valores de referencia de las concentraciones el contrario, es raro demostrar un RADS cuan-
de los agentes químicos en el aire; represen- do no se sobrepasa el VLA. Existen dos tipos
tan los valores en los que se cree que la mayo- de VLA:
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ASMA OCUPACIONAL
TABLA 4. Agentes de bajo peso molecular causantes de asma ocupacional

Compuestos Profesionales
Fármacos Antibióticos (beta- lactámicos, tetraciclinas), Industria farmacéutica
alfa-metildopa, penicilamina, hidralacina,
clorhexidina
Anhídridos Ácido ftálico Resinas epoxi, plásticos
Diisocianatos Acido trimetílico, diisocianatode tolueno, Industrias del poliuretano, plásticos,

diisocianato de difenilmetano barnices y esmaltes
Maderas Cedro rojo, cedro del Líbano, boj Aserraderos, carpinterías, ebanisterías,
sudafricano, roble, caoba fabricación de moldes
Metales Platino, níquel, cromo, aluminio, vanadio, Refinerías de platino, plateados,

cobalto, acero inoxidable cromados, curtidos de piel, fundiciones,
refinerías, aleaciones, soldaduras
Otros Sales de persulfatos Peluquería

Alheña Colorantes
Colofonia Tinturas de piel, industria química
Parafenilhidramina Industrias químicas
Etilendiamida Gomas, lacas, fotografía
• Valor límite ambiental-exposición diaria Captadores ambientales y métodos

(VLA-ED- TLV-TWA): valor de referencia de cuantificación
para una exposición diaria de 8 horas, con Los más utilizados son los muestreadores
jornadas de 40 horas semanales, durante generales o de área (1-3 l/seg). Proporcionan
toda la vida laboral, para no sufrir efectos muestras adecuadas para cuantificar partícu-
adversos. las en concentraciones suficientes como para
• Valor límite ambiental-exposición de tener consecuencias clínicas. Permite, asimis-
corta duración (VLA- EC; STEL): valor de mo, realizar muestreos de verificación una vez
referencia para la exposición máxima que se ha identificado el producto y se ha reti-
durante 15 minutos al día. El trabajador rado del ambiente. Determina las partículas
no debe exponerse de nuevo en ese mis- según su tamaño (hasta 0,1 micra). El más uti-
mo día. lizado es el Air Sentinel (Quan-Tech-Air, Inc.,
En función de los valores de VLA es nece- Rochester MN, EE. UU.), que utiliza filtros de
sario poner en marcha medidas de preven- teflón; las partículas almacenadas se extraen
ción primaria y secundaria, sobre todo con diluyéndolas en una solución extractante (PBS
los productos que más frecuentemente indu- normalmente). Este extracto se somete a téc-
cen AO. nicas de inmunohistoquímica (ELISA y RAST
Además de conocer el VLA, es preciso inhibición) para la identificación y cuantifica-
conocer la concentración real de los produc- ción de los productos almacenados. Estas téc-
tos en el aire, por lo que son necesarios cap- nicas son muy útiles para alergenos de APM
tadores de sustancias, así como métodos para (látex, alimentos, enzimas, proteínas de ani-
su identificación y cuantificación. males, etc.), no obstante, no son tan útiles para
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los productos de BPM. Estos productos pue- y en el sector ortodoncista OD 4,74%(95%

den estar en el aire en forma de gas, vapor o CI, 0,48-46,5).
aerosol. El muestreo de vapores y gases se rea- Los registros medicolegales son poco fia-
liza en bolsas de plástico o aluminio que se bles; gran parte de los trabajadores no decla-
inflan con una bomba; conociendo el flujo y ran la enfermedad por no existir un buen sis-
el volumen se puede calcular la concentración tema compensatorio o por miedo al despido.
(ppm) del producto que se quiere investigar. En Finlandia, el AO es una enfermedad de
Los aerosoles, nebulizaciones o polvos, se reco- declaración obligatoria, la incidencia refleja-
gen frecuentemente en filtros o membranas da es de 17,4/100.000 habitantes, y es espe-
de teflón. Las muestras se analizan mediante cialmente alta en granjeros(16). Otros regis-
cromatrografía de gases, HPLC (high perfor- tros, de carácter voluntario, son el SWORD(17),
mance liquid chromatography), espectrofoto- del Reino Unido, y el SENSOR(18) en 6 estados
metría de absorción atómica y de infrarrojos. de EE.UU., destinados también a identificar
Es especialmente útil el uso de la HPLC para agentes potencialmente peligrosos para ini-
la detección de metales, como plomo, cobre, ciar las medidas de protección necesarias. En
cadmio... el registro SWORD, en 9 años de funciona-
También existen los muestreadores per- miento se notificaron algo más de 7.000 nue-
sonales, que toman muestras de aire muy cer- vos casos, de los que un tercio correspondió
canas a la nariz y a la boca del trabajador. a sustancias orgánicas y otro tercio a sustan-
Operan normalmente con flujos entre 1 y 5 cias químicas.
lpm. De los casos notificados, un 22% corres-
pondió a isocianatos, 9,8% a alergenos ani-
EPIDEMIOLOGÍA males, 7% a alergenos de harinas y cerea-
Desde la década de los 80 se ha incre- les y un 5% a humos de soldaduras y colas.
mentado la incidencia de AO. Un estudio epi- Sin embargo, esta distribución varía nota-
demiológico de 1996 a 1999 estima un ries- blemente cuando se analizan otros estudios,
go atribuible (asma atribuible a la exposición por ejemplo, en Finlandia la proporción
laboral) de AO en 9% (5-25%)(13); más recien- correspondiente a alergenos animales fue del
temente, en un metaanálisis de Balmes y 45%, del 14% en Québec y sólo del 0,7% en
cols(14), el riesgo relativo estimado para pade- el registro SENSOR.
cer AO se ha visto incrementado, RR del 15% En cuanto a la incidencia del RADS, los
(4-58%). En general las ocupaciones con más estudios SWORD y SENSOR estiman una inci-
alta tasa de AO son las industrias de cons- dencia del 11 al 15% entre todos los asmáti-
trucción, metalurgias, plásticos, pinturas y cos de cualquier etiología supuestamente pro-
limpieza. fesional. Estudios canadienses(19) obtienen
Existen pocos estudios prospectivos, la datos muy parecidos (15% incidencia).
mayoría son transversales, que no han gene- De algunos estudios epidemiológicos se
rado intervenciones destinadas a suprimir las han derivado intervenciones que han permi-
exposiciones. La incidencia y prevalencia tido modificar la incidencia en diversos pues-
depende del tipo de estudio, de la industria tos de trabajo y generar programas de con-
que se estudia y del producto sensibilizan- trol para evitar nuevas sensibilizaciones. Una
te; así, un estudio(15) sobre la industria side- de las intervenciones consiste en identificar
rúrgica estima un riesgo atribuible de pade- factores de riesgo intrínsecos al trabajador,
cer AO de 4,52 % (95% CI, 2,35-8,70), en que lo hace más susceptible a la sensibiliza-
la industria maderera de 6,00% (95% CI, ción a determinadas sustancias, así como
0,96-37,5), en trabajadoras de la limpieza se identificar las profesiones de riesgo y el modo
estima un OD de 1,42% (95% CI, 0,81-2,48) de exposición a las sustancias.
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ASMA OCUPACIONAL
TABLA 5. Métodos de exposición para la provocación bronquial específica según

la naturaleza de la sustancia
Naturaleza sustancia Método de exposición
Sustancias hidrosolubles de BPM: Nebulización continua
• Sustancias de origen animal y vegetal Dosímetro
• Cloramina
• Sulfato de níquel y cromo
• Persulfatos
• Ácido plicático: cedro rojo, etc.
Polvos no hidrosolubles Cámara de circuitos cerrados
• Anhídridos ftálico y trimetílico
• Polvos de maderas
• Sales de platino, aluminio, cobalto
• Medicamentos
Gases o vapores: Cámara de provocación dinámica
• Diisocianatos
• Aminoetiletanolamina
• Colofonia
• Formaldehido, glutaraldehido, etc.
BMP: bajo peso molecular.
Existen numerosos autores que afirman de APM, como ocurre con los animales
que la intensidad de la exposición es tan de laboratorio y harinas(22), pero no lo es
importante como el tipo de producto inhala- cuando se trata de productos de BPM,
do (20,21). Se describen numerosos casos de como el cedro rojo (23) o los diisociana-
asma-dosis dependiente con sustancias como tos(24). Gautrin y cols(25) observaron que
harinas, cedro rojo, colofonia, α-amilasa, ani- una prueba cutánea (prick) positiva a ani-
males de laboratorio, sales de platino, etc. No males de laboratorio (RR 4,11%; 95%CI,
hay que olvidar que, una vez sensibilizado 1,6-10,8) era predictor de desa-rrollar AO,
el trabajador, presentará síntomas con dosis pero no así la atopia (RR 2,09; 95% CI,
cada vez más pequeñas del producto. 0,8-5,6). Otro estudio con una amplia
muestra de trabajadores de repostería en
FACTORES DE RIESGO Bélgica concluyen que la atopia y la sen-
Varios factores de riesgo se han identifi- sibilización a harinas son factores inde-
cado: pendientes(26).
• Atopia. Identificado como un factor de • Tabaco. Los fumadores tienen más riesgo
riesgo para la sensibilización a sustancias de sensibilización y de padecer AO media-
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da por IgE. El efecto irritante sobre la muco- ble explicación de estas diferencias podría radi-
sa bronquial favorecería la penetración de car en que en el primero la muestra es peque-
los alergenos. En este sentido, existen ña y en el segundo la exposición es mucho
varios trabajos que afirman su asociación más corta.
significativa cuando se trata de agentes con Otras vías de investigación proponen la
APM, como sales de platino(27) y anhídri- asociación de genotipos de acetiladores lentos
dos ácidos(28) pero no se ha encontrado aso- de la N-acetiltransferasa con el AO por iso-
ciación(29) con los de BPM, al igual que ocu- cianatos(39).
rría con la atopia. En general, los estudios sobre los marca-
• Sexo. La proporción de hombres y muje- dores genéticos todavía no tienen suficiente
res varía en las diferentes profesiones. En evidencia como para incluirlos en programas
cuanto a los hombres, se encuentra más de prevención primaria.
incidencia de AO en los expuestos a hari-
nas, fibras minerales, soldaduras y disol- ETIOPATOGENIA
ventes(30) y las mujeres con los productos
de limpieza, alergenos biológicos y fibras AO inmunológica: IgE dependiente
textiles(31). e IgE no dependiente
• Factores genéticos. Se ha encontrado aso- El mecanismo por el cual un trabajador se
ciación con numerosos marcadores gené- sensibiliza a una sustancia para padecer AO es
ticos. Un punto interesante es el HLA cla- el mismo que se establece en el asma bron-
se II, codificado en el cromosoma 6p, quial por sensibilización a alergenos, por ejem-
necesario para la presentación del antí- plo, a pólenes. Como hemos repetido a lo lar-
geno al linfocito T, iniciando el mecanismo go del capítulo son los agentes de APM y unos
IgE mediado. En un amplio estudio(32) se pocos de BPM, uniéndose a haptenos para ser
objetiva que el 40% de los trabajadores antígenos completos(40,41), los que inducen
con AO por sensibilización a ratas de labo- asma por este mecanismo.
ratorio presentaban un fenotipo HLA- Otros agentes de BPM, como los isociana-
DRβ1*07. Otros estudios han descrito otras tos y el ácido plicático del cedro rojo, causan
asociaciones con diferentes fenotipos del asma ocupacional con una clínica y anatomía
HLA tipo II con la sensibilización a sales de patológica igual que en el caso de AO inmu-
platino(33) y látex(34), sin embargo, como en nológica, sin embargo, no se producen anti-
los otros factores de riesgo, no se ha encon- cuerpos IgE específicos(42) y, si se detectan, son
trado asociación cuando se trata de AO por en pequeñas cantidades (CAP menor de clase
agentes de BPM en los que es difícil demos- 3) y carecen de sensibilidad, por lo que el diag-
trar un mecanismo inmunológico IgE nóstico suele hacerse por provocación bron-
mediado(35,36). quial específica.
Un segundo pool de genes relacionados La inflamación bronquial es común en
con el AO es la superfamilia de la Glutation ambos mecanismos, así como también en el
transferasa (GST) necesaria para proteger las RADS, y está representado por eosinófilos, lin-
células de productos oxidativos. Un trabajo focitos Th2, macrófagos y neutrófilos.
sobre trabajadores expuestos a isocianatos Los agentes de alto peso y bajo peso mole-
(TDI) durante más de 10 años confirma que la cular son captados por una células presenta-
frecuencia del genotipo GSTP1 Val/Val es menor doras de Ag (APC) y presentan al linfocito T
en los pacientes que padecen AO, y aún menor mediante MCH tipo II. La liberación de cito-
en los casos más graves, concluyendo que quinas, tales como IL4, IL13, crean un ambien-
podría ser un factor protector(37). Sin embar- te de linfocitos T th2. La célula T CD4 Th2 pre-
go, otros trabajos no lo confirman(38); una posi- senta el Ag a la célula B, que procesan
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anticuerpos de tipo IgE específico gracias al matología mejore e incluso se llegue a la cura-
cambio de switch de inmunoglobulina por ción, sin embargo, en la mayoría de los suje-
acción de la IL4. Asimismo, se produce reclu- tos (aproximadamente el 70%), la sintoma-
tamiento de células inflamatorias que aumen- tología y la hiperrespuesta bronquial
tan el daño tisular produciendo inflamación y inespecífica persisten durante años(49). Los
remodelado. factores que afectan al pronóstico del AO
En algunos estudios sobre AO inducida inmunológica son: tiempo total de exposi-
por diisocianatos se ha encontrado, en biop- ción, duración de la sintomatología, gravedad
sias bronquiales, predominio de linfocitos del asma al diagnóstico y tiempo total libre
CD8+, así como aumento de INFγ e IL-5, y de exposición a la sustancia. Cuanto más
disminución de la IL-4(43); en esta misma línea, tiempo de exposición, mayor gravedad y
Ott y cols (44) afirman que el leucotrieno B 4 menor tiempo libre de la sustancia, la per-
podría ser el mediador y responsable de las sistencia del asma tras el cese de exposición
respuestas tardías en las pruebas de provo- será mayor.
cación bronquial específica que muestran los El tratamiento más efectivo del AO es el
isocianatos. cese de la exposición, por lo que éste es el
factor más importante en cuanto al pronós-
RADS: asma inducida por irritantes tico(50). Algunos autores han observado la per-
El mecanismo por el cual se produce el sistencia de los síntomas hasta 2 años des-
RADS es aún desconocido; se cree que las altas pués del cese de la exposición (51). En otro
dosis de irritantes producen daño importan- estudio longitudinal, en 232 pacientes con
te en la mucosa bronquial, perdiendo así los AO por cedro rojo, 81 pacientes continuaban
factores relajantes dependientes del epitelio y sintomáticos 4 años después del cese de la
activando factores inflamatorios inespecíficos, exposición; todos los factores de riesgo antes
como bronconstrición por estímulo neurogé- mencionados (tiempo de exposición, grave-
nico(45). Debido a la alteración bronquial se acti- dad del asma y la respuesta bronquial a la
van mecanismos de reparación que llevan al provocación específica) eran mayores en estos
remodeling bronchial con fibrosis final de la pacientes que en los que quedaron asinto-
membrana basal(46,47). máticos(53). Ninguno de los factores de riesgo
para el desarrollo de la sensibilización (ato-
HISTORIA NATURAL Y PRONÓSTICO pia, tabaco, genética) influyeron en el pro-
Chan-Yeung y Malo(48,49) describen la his- nóstico del AO.
toria natural con período de latencia (Figura El mecanismo subyacente por el cual el
1) en varios periodos: inicio de la exposición, asma persiste se basa en el remodeling, aun-
desarrollo de la sensibilización e inicio de la que está en continua controversia; algunos
sintomatología (desarrollo de rinoconjuntivi- autores afirman que el adelgazamiento de la
tis en algunos casos), establecimiento del asma membrana basal bronquial induce la persis-
ocupacional, cese de la exposición y curación tencia de la hiperreactividad(53), mientras que
o persistencia del asma. otros piensan que este adelgazamiento es pro-
El período de latencia suele variar entre tector(54).
1 y 2 años desde el inicio de la exposición y En la actualidad es difícil afirmar qué o
depende de la intensidad de la exposición, la cuáles factores son los claves en la persis-
concentración del agente, su naturaleza y otros tencia del AO; ambos, la inflamación y el
factores intercurrentes, como el tabaco, infec- remodeling, son procesos activos y que no
ciones respiratorias, etc. necesariamente deben ser correlativos, sino
Es lógico pensar que, una vez que cesa la establecerse a la vez(55,56), por lo que, en el
exposición al agente sensibilizante, la sinto- caso del AO, puede ser que durante la expo-
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Comienza la inflamación de la vía
Rinoconjuntivitis
Comienzo de Sensibilización Asma Fin de la Curación o persistencia

la exposición ocupacional exposición del asma
Atopia Infecciones Nivel de Duración de Tratamiento

Tabaquismo Polución hiperactividad la exposición antiinflamatorio
Factores genéticos Factores del agente Severidad del asma
FIGURA 1. Historia natural del asma ocupacional(48).
sición a los productos y el desa-rrollo del asma Pruebas funcionales respiratorias

se establezca ya el remodeling. Monitorización del flujo espiratorio
máximo
DIAGNÓSTICO La medición del pico espiratorio flujo
Primero se debe diagnosticar el asma (PEF) seriado es un instrumento útil y sen-
bronquial y posteriormente demostrar su rela- cillo como complemento de otras pruebas
ción con el trabajo (57). En general, a todo diagnósticas de AO. Antes de comenzar hay
paciente adulto que padezca asma se le debe que enseñar al paciente a utilizarlo. Se deben
interrogar acerca de su trabajo. La historia clí- realizar 3 maniobras cada vez, para com-
nica y la experiencia por parte del médico de probar que existe reproductibilidad, y ano-
los ambientes de los diferentes trabajadores tar los 3 resultados. Los pacientes deben rea-
son fundamentales para establecer el diag- lizarlo como mínimo 4 veces al día, todos los
nóstico. días durante 1 mes, reflejando la medicación
Se debe reflejar la frecuencia e intensidad utilizada, la sintomatología y los periodos de
de exposición a las diferentes sustancias y los trabajo y vacacionales, así como otros comen-
síntomas subjetivos reflejados por los pacien- tarios que se consideren de interés (exposi-
tes. Es muy útil visitar el lugar de trabajo y ciones más prolongadas o más intensas a
obtener las fichas técnicas de los productos determinada sustancia, etc.). Leyorer y cols(60)
utilizados. Los síntomas se deben relacionar muestran una sensibilidad del 73% y una
con la exposición, con los periodos de tra- especificidad del 100%. En otro estudio(61) se
bajo, los vacacionales y los fines de semana muestra que, utilizando el PEF durante dos
libres de exposición. Se han propuesto cues- semanas, la sensibilidad y especificidad son
tionarios cerrados para elaborar la historia de de 70 y 82,4%, respectivamente, y se eleva
AO (58,59); estos cuestionarios muestran ele- a 81,8% y 93,8% cuando se utiliza durante
vada sensibilidad pero una pobre especifici- 4 semanas.
dad, sobre todo en relación con la sintoma- Burge y cols(62) afirman que un criterio posi-
tología del paciente, por lo que hay que tivo para el diagnóstico de AO es observar un
relacionarlos con los resultados funcionales deterioro del PEF en al menos 3 de 4 periodos
e inmunológicos. de trabajo y una mejoría durante al menos 3
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ASMA OCUPACIONAL
periodos fuera de él. Para aquellos pacientes que puede ser intencionadamente falseado
que precisen 3 días o más para mejorar se por el paciente.
requieren 2 periodos de deterioro y uno de
mejoría. Hiperreactividad bronquial inespecífica
Liss y Tarlo(63) propusieron criterios para la (HRBI)
valoración del registro del PEF: Según Bernstein y cols (1), la sola apari-
• Variabilidad del 20% o mayor para efec- ción de hiperreactividad bronquial inespecí-
tuar el diagnóstico de asma. Variabilidad fica relacionada con el trabajo es suficiente
del PEF= (PEF máximo-PEF mínimo) x para el diagnóstico de asma ocupacional. No
100/PEF máximo. es objeto de este capítulo exponer los méto-
• La presencia de variabilidad se da en los dos de la realización del test de metacolina
días de trabajo comparados con los días u otros agentes broncoconstrictores, tan sólo
fuera de él. exponer que la mayoría de los autores con-
• Si la variabilidad igual o mayor del 20% se sideran positiva esta prueba cuando la PD20
produce únicamente en una ocasión, o si es menor de 8-16 mg/ml de metacolina(65,66).
los cambios se producen de forma pro- Asimismo, es necesario conocer las enfer-
gresiva a lo largo de varios días y no con medades, ajenas al AO, que inducen hipe-
carácter diario, el registro se considerará rreactividad bronquial, como la rinitis alér-
indeterminado. gica, bronquiectasias, enfermedad pulmonar
En cuanto a la medicación utilizada, los obstructiva crónica, fibrosis quística, enfer-
pacientes no deben variar el tratamiento medades cardiacas...
durante el mes que se monitorice el PEF y Como se ha dicho anteriormente, una
debe realizarse siempre antes de utilizar bron- prueba positiva durante la exposición a una
codilatadores. Las medidas del PEF son apun- sustancia puede ser diagnóstica y, al contra-
tadas en un diario o cartilla que se facilita al rio, un prueba negativa durante la exposi-
paciente, posteriormente debe representar- ción hace muy difícil establecer el diagnós-
se en un gráfico que contenga los valores tico de AO, por lo que posee un alto valor
máximos, mínimos y promedio de éste, y predictivo negativo.
diferenciar claramente los días de trabajo y Algunos estudios(67) afirman que la HRBI
los días fuera de éste. se establece en el momento en que se esta-
Una limitación importante de este méto- blece el asma. Realizar dos pruebas, una con
do es que depende de la sinceridad del tra- exposición y otra fuera del trabajo (entre 4
bajador, por lo que éstos no deben realizar y 6 semanas), es de gran interés para anali-
una gráfica, sino anotar los resultados en su zar la variabilidad, y, además, tiene valor pro-
cartilla. En este sentido, existen dispositi- nóstico en cuanto a la persistencia del asma
vos de medición de PEF electrónicos que una vez que el paciente no está expuesto.
almacenan la información registrada, con lo Por el contrario, una prueba negativa fuera
que evitan la manipulación de los datos. Quir- de la exposición (período de meses a años)
ce y cols(64) realizaron un estudio comparan- no excluye el diagnóstico de AO, de hecho es
do las mediciones con PEF electrónico con relativamente frecuente que ésta sea nega-
las mediciones anotadas por los pacientes: el tiva, por lo que debe realizarse antes y des-
55,3% de los valores fueron exactos en cuan- pués de una provocación bronquial específi-
to al valor del PEF y la hora de la realización, ca(11).
el 23,3% eran inexactos, bien por el valor o La variación de dos o más concentracio-
bien por la hora y el resto, inventados. Otra nes de metacolina o histamina después de
limitación del PEF es que su medida es esfuer- una provocación inhalativa específica se con-
zo dependiente, por lo que hay que recordar sidera positiva y confirma la especificidad
71
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de la sustancia espefícica. Asimismo, si la pender todo el tratamiento antiasmático, no

prueba de provocación con la sustancia sos- realizar en caso de infección respiratoria o
pechosa es negativa pero aparece un aumen- vacuna antigripal en las semanas anteriores,
to significativo de la PD20 metacolina o his- el FEV1 basal debe ser mayor del 70% y, en el
tamina a las 24 horas de la provocación, se caso de enfermedades intersticiales concomi-
sospechará que el paciente ha perdido, de tantes, la difusión pulmonar debe ser mayor
forma parcial, la capacidad de responder a del 70%. Otras contraindicaciones son: emba-
la sustancia causal y se debería realizar una razo, antecedentes de accidente cerebrovas-
nueva provocación específica a los pocos cular y/o cardiopatía isquémica en los últimos
días(9). 6 meses, e hipertensión arterial no controla-
Como se ha dicho en otros apartados, la da. Los métodos de exposición en función de
HRBI se mantiene tras el cese de la exposi- la naturaleza del agente vienen resumidos en
ción, siendo más frecuente cuando se trata la Tabla 3(9).
de exposiciones a cedro rojo e isociana- Las concentraciones que se generan para
tos(52,53), por lo que es una buena prueba para las provocaciones no deben superar el VLA-
el seguimiento a largo plazo del AO. EC; si en la ficha técnica no existe EC, se reco-
mienda triplicar el valor de exposición dia-
Provocación bronquial específica (PBE) ria (ED). Para cada sustancia se establece una
Está considerada como gold standard para concentración y tiempo de exposición (dosis
el diagnóstico del AO, sin embargo, pocos total =concentración x duración) y se debe
servicios disponen del aparataje necesario y monitorizar la provocación con FEV1 cada 10
personal con experiencia para llevarla a minutos en la primera hora y cada hora duran-
cabo (68,69), y sólo un 50% de los pacientes te las siguientes 8 horas.
muestran positividad en la misma(69). Esto, Como se ha explicado antes, se debe rea-
unido a los recursos consumidos, el tiempo lizar un test de HRBI en caso de negatividad
y la necesidad de personal muy especiali- de la prueba específica.
zado, hace que sólo se realice en caso de que
alguna otra prueba no sea significativa o no Esputo inducido
se pueda demostrar un mecanismo inmu- La medida de los eosinófilos y la proteí-na
nológico, como ocurre en muchos agentes catiónica del eosinófilo (ECP) es útil para com-
de BPM. plementar el diagnóstico de AO tras una PBE,
Otra indicación sería si el paciente ha per- tanto de agentes de APM como de BPM(71). En
dido el trabajo y no puede volver al mismo otro estudio se señala la elevación de la eota-
para realizar la monitorización del PEF y la xina 4 y la LI-5 tras la PBE con agentes de
HRBI durante la exposición, o si se quiere un BPM(72). Existen numerosos estudios, entre ellos
diagnóstico inmediato, sobre todo para esta- los de Lemière y cols(73), en los que se observa
blecer las medidas preventivas y de control. una correlación significativa entre la reducción
En un metaanálisis realizado por Beach y del FEV1 durante la PBE y el recuento de eosi-
cols(70) se muestra que, en el caso de no poder nófilos, pero no con el descenso del FEV1 en
realizar la PBE, una buena alternativa para la prueba de HRBI.
el diagnóstico de AO es la medida de la HRBI
combinada con pruebas cutáneas positivas Medición del óxido nítrico exhalado
o/y demostración de IgE específica para el Los pacientes asmáticos tienen un incre-
agente causal, sin embargo, unas pruebas mento del óxido nítrico en el aire exhalado
negativas no excluirían el diagnóstico. (eNO) y disminuye como resultado del trata-
Antes de realizar una PBE es necesario miento con corticoesteriodes. En un estudio
tener en cuenta una serie de cuestiones: sus- se ha descrito la elevación del NO tras la PBE
72
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ASMA OCUPACIONAL
en pacientes en los que el eNO basal estaba • Otro error frecuente es no probar todos
dentro de los rangos de normalidad(74). los antígenos a los que el trabajador esté
No obstante, las concentraciones de eNO expuesto, ya que la ausencia de positivi-
varían con el tratamiento antiasmático, así dad no excluye la enfermedad profesio-
como el hábito tabáquico, por lo que presen- nal.
ta una buena sensibilidad pero una pobre espe- Con los antígenos de BPM las pruebas cutá-
cificidad. neas tienen menos valor, ya que algunas se
Se están investigando otros marcadores comportan como haptenos pero otras no, por
en el aire exhalado, como isoprostanos, pros- lo que es difícil, como ya se ha dicho, demos-
taglandinas y leucotrienos, y en un futuro trar la presencia de IgE específica.
podrían complementar el diagnóstico de AO.
Métodos de laboratorio
Métodos de diagnóstico inmunológico Encaminados, igualmente, a demostrar
Los métodos de diagnóstico inmunológico la presencia de IgE específica a la sustancia a
van encaminados a demostrar un mecanismo la que el trabajador está expuesto. Se utilizan
IgE mediado, sobre todo cuando se trata de las técnicas de CAP, ELISA, REIA (enzimoin-
agentes de APM. munoanálisis inverso), PTRI (radioinmunoa-
nálisis en tubo de poliestireno).
Pruebas cutáneas Asimismo, existen numerosas técnicas
Las pruebas de hipersensibilidad inme- para la preparación de extractos y caracteri-
diata constituyen un método sencillo y ase- zación de éstos cuando se recogen en las
quible que detecta la existencia de IgE espe- empresas, mediante captadores, que luego
cífica a un determinado antígeno. Se realizan se utilizan para la determinación de IgE espe-
en prick e intradermorreacción (ID), poseen cífica con el suero del paciente (immunoblot-
gran especificidad cuando se trata de agen-
ting, CRIE-radioinmunoelectroforesis cruza-
tes de APM y se dispone de extractos estan-
da, SDS-page).
darizados. Cuando el prick es negativo se rea-
En la Figura 2 se expone un algoritmo para
liza la ID con concentraciones entre 100 y
el diagnóstico de AO(75).
1.000 veces menores que las utilizadas en el
prick.
La ID aumenta la sensibilidad del prick, TRATAMIENTO
pero es menos específica y, en ocasiones, La primera medida es el cese de la expo-
es difícil su interpretación, ya que presenta sición laboral a la sustancia responsable. El
falsos positivos, lo que condiciona un peor paciente debe ser reubicado en un puesto de
valor predictivo positivo. trabajo diferente.
Cuando se prueban antígenos ocupacio- Es importante distinguir entre AO y RADS,
nales de APM, la sensibilidad y especificidad ya que en el paciente con AO inmunológica es
son similares a las encontradas con los inha- imprescindible que cese por completo, a cual-
lantes habituales. quier dosis, su exposición laboral. El paciente
Existen dos errores frecuentes en la inter- diagnosticado de RADS puede continuar en el
pretación de las pruebas cutáneas: trabajo, trasladado a zonas donde la dosis de
• Uno es basar el diagnóstico etiológico del exposición sea menor y sin riesgo de escapes
asma en el resultado de las pruebas; un accidentales.
positivo no significa necesariamente que Además, se instaurará el cese de la expo-
la enfermedad se deba a esa sustancia en sición laboral no siempre significa la curación
concreto, y más si no tiene correlación con del paciente, por lo que deben ser evaluados
la sintomatología. al menos hasta 2 años después.
73
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Historia clínica compatible - Historia de exposición laboral
Pruebas cutáneas prick y determinación de IgE específica
Medición de HRB (metacolina/histamina)
Negativa Positiva
El paciente sigue trabajando El paciente ya no trabaja El paciente sigue trabajando
Provocación bronquial específica
Negativa
Reincorporación al trabajo
No asma ocupacional
Provocación bronquial específica y/o monitorización seriada PEF
Positiva Negativa
Asma ocupacional No asma ocupacional
HRBI: hiperreactividad bronquial inespecífica; PEF: pico espiratorio flujo.
FIGURA 2. Algoritmo para el diagnóstico de asma ocupacional.
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NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD

Bárbara Steen
RESUMEN litos alérgica extrínseca o hipersensibilidad

Las neumonitis por hipersensibilidad se alveolar, engloba un grupo de enfermedades
engloban dentro de las enfermedades pulmo- pulmonares intersticiales ocasionadas por la
nares intersticiales difusas de causa conocida inhalación de productos fundamentalmente
al estar ocasionadas por la inhalación de pol- orgánicos y, en ocasiones, inorgánicos (iso-
vos orgánicos. El antígeno causal desencade- cianatos y algunos metales).
na una reacción inmunológica anormal que La primera descripción se remonta a 1713,
ocasiona un infiltrado linfocitario alveolinters- año en el que Ramazzini describe un síndro-
ticial y una neumonitis granulomatosa. El pul- me respiratorio agudo en trabajadores que
món del granjero y el pulmón del criador de manejaban de forma inadecuada granos secos
aves son las formas más comunes de neumo- de cereal; posteriormente, en un número de
nitis por hipersensibilidad. Desde el punto de 1932 del British Medical Journal, Campbell rea-
vista clínico se puede presentar de forma agu- liza la que se considera en la actualidad la des-
da, subaguda y crónica, y el diagnóstico de sos- cripción clásica del pulmón del granjero, resul-
pecha se basa en una historia clínica compa- tado de la inhalación de esporas de
tible y un contacto conocido con un antígeno; actinomicetos termofílicos, en general Sac-
para obtener un diagnóstico de seguridad recu- charopolyspora rectivirgula(1).
rrimos a pruebas de función respiratoria, radio- La forma de presentación, la gravedad y el
lógicas, inmunológicas, cutáneas y de análi- pronóstico de la enfermedad dependen, fun-
sis del lavado broncoalveolar y, en algunas damentalmente, de la concentración, la dura-
ocasiones la provocación bronquial específica ción y la frecuencia de la exposición antigéni-
y la biopsia pulmonar. En el momento en que ca, del tamaño de la partícula, de la solubilidad
cesa la exposición las alteraciones detectadas del antígeno, del uso de medidas de protec-
suelen desaparecer con el tiempo aunque en ción respiratoria en el ámbito laboral y de la
la forma crónica es frecuente encontrar fibro- susceptibilidad (o respuesta inmunológica) de
sis pulmonar. El tratamiento se basa en la inte- cada sujeto.
rrupción del contacto con el agente etiológi-
co siendo en algún caso necesario el uso de EPIDEMIOLOGÍA
corticoides sistémicos. El pronóstico de la enfer- Es difícil conocer con exactitud la preva-
medad depende básicamente de la precocidad lencia y la incidencia de la NH en la población
del diagnóstico y de la evitación del agente cau- pues varían considerablemente entre países
sante. al estar influenciadas por factores como el cli-
ma, la estación del año, las condiciones geo-
INTRODUCCIÓN gráficas, las costumbres locales, el tabaquis-
El concepto de neumonitis por hipersen- mo, las prácticas locales y los reglamentos y
sibilidad (NH), también conocida como alveo- leyes. Se presenta con más frecuencia en varo-
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nes y en la quinta década de la vida. Muchos susceptibles, desencadenan una reacción inmu-
casos se producen por exposiciones ocupa- nológica anormal. El tamaño de la partícula ha
cionales, medioambientales o accidentales; de de ser pequeño (menor de 5-6 micras) para
forma histórica las distintas entidades se han que no queden atrapadas ni en el epitelio nasal
denominado de acuerdo con las circunstan- ni en el de las vías respiratorias superiores(5).
cias en las que se produce la exposición, por A pesar de su denominación, la NH no es
ejemplo, pulmón del granjero, pulmón de los una enfermedad atópica y no se asocia con
descortezadores de arce, etc. un aumento en el número de eosinófilos ni de
Se calcula que hasta un 50% de los indi- IgE. Es una enfermedad mediada inmunoló-
viduos con exposición intensa pueden desa- gicamente en la que intervienen numerosas
rrollar anticuerpos a un antígeno inhalado, pero células y mediadores aunque su patogenia per-
sólo un pequeño porcentaje desarrollará la manece, en gran parte, sin aclarar. Por una
enfermedad (se calcula entre un 5% y un 15%). parte, la presencia de precipitinas, la reacción
Por otra parte, los criterios diagnósticos utili- cutánea semiretardada y las lesiones de vas-
zados varían en los diferentes estudios epide- culitis encontradas en las biopsias de los pul-
miológicos, por lo que los rangos de prevalen- mones de paciente afectos, implican meca-
cia del pulmón del granjero, por ejemplo, nismos de hipersensibildiad tipo III (fenómeno
pueden variar del 1 al 15% según las series(2). de Arthus); por otra parte, la presencia de lin-
La lista de enfermedades englobadas en la focitos T activados en suero y en el lavado
NH así como el número de antígenos asocia- broncoalveolar (LBA) implican mecanismos
dos a ellas ha aumentado de forma conside- de hipersensibilidad tipo IV y, finalmente, la
rable en los últimos años; en la actualidad exis- positividad de la reacción cutánea inmedia-
te una larga lista de fuentes ambientales y ta implica mecanismos de hipersensibilidad
ocupacionales descritas como productoras de tipo I(6).
NH (Tabla 1). La lista de antígenos incluye espo- La principal dificultad para entender la
ras de actinomicetos termofílicos, hongos, dife- patogénesis de la NH es que muchas de las res-
rentes proteínas de animales e insectos, y propuestas inmunes se encuentran tanto en
ductos químicos, como los isocianatos o los pacientes con NH sintomática como en suje-
anhídridos; en raras ocasiones fármacos como tos expuestos asintomáticos. Así, la presencia
la amiodarona, las sales de oro, la minocicli- de anticuerpos precipitantes específicos fren-
na, el metotrexate y la nitrofurantoína sirven te al antígeno causal, tanto en el suero como
de haptenos y se hacen antigénicos después en el LBA, es característico, aunque este hallaz-
de combinarse con el huésped(3). go sólo es un marcador de exposición, no de
En nuestro medio las NH más frecuentes enfermedad, al estar presentes en un elevado
son la enfermedad del pulmón del granjero porcentaje de expuestos asintomáticos; su pre-
(PG); la enfermedad del cuidador de aves (PCA), sencia, por tanto, no es diagnóstica, sólo indi-
la estipatosis o espartosis y la suberosis(4). El ca exposición previa significativa(7). Habitual-
PG es la primera descrita, como ya se ha mente son anticuerpos IgG aunque también
comentado, y la más ampliamente estudiada se han detectado anticuerpos específicos de
y documentada, siendo más frecuente en cli- tipo IgM e IgA.
mas fríos y húmedos al final del invierno, cuan- Los estudios sugieren que la NH se pro-
do los granjeros usan el heno almacenado para duce, tras una sensibilización inicial, como
alimentar al ganado. resultado de una serie de complejos procesos
inmunológicamente específicos seguidos del
PATOGENIA desarrollo de una reacción inflamatoria gra-
La principal causa de la NH es el contacto nulomatosa. Tras la inhalación del antígeno
con los antígenos inhalados que, en pacientes causal se produce a nivel pulmonar una neu-
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TABLA 1. Fuente de origen, antígeno y profesión relacionada con la exposición

Enfermedad Fuente antigénica Antígeno
Pulmón del granjero Heno enmohecido Saccharopolyspora rectivirgula,
Termoactinomyces vulgaris,
Aspergillus flavus, Aspergillus
fumigatus
Pulmón del cuidador Palomas, periquitos, etc. Proteínas séricas avícolas
de aves contenidas en los excrementos,
suero y plumas
Espartosis o estipatosis Esparto Absidia sp, Mucor sp, Aspergillus
fumigatus
Suberosis Corcho enmohecido Penicillium frecuentans
Pulmón del nácar Conchas marinas, Proteínas
botones, perlas
Alveolitis del acondicionador Humidificadores, aires Termoactinomyces, proteínas de
de aire acondicionados protozoos, bacterias
termotolerantes
Pulmón del cultivador Setas en cultivo, abono Saccharopolyspora rectivirgula,
de setas para champiñones Termoactinomyces vulgaris
NH por polvo de soja Soja Proteínas de la soja
Enfermedad de los trabajadores Pulpa de madera Alternaria
de la pulpa de madera
Enfermedad de los graneros Harina de trigo Sitiphilus granarius
o de los molineros
Pulmón de los lavadores de queso Moho de queso Penicillium casei, Acaro siro
Pulmón de los trabajadores Harina de pescado Harina de pescado
de harina de pescado (fábrica)
Pulmón de los limpiadores Embutidos humedecidos Aspergillus, Penicillium
de embutidos
Pulmón de los trabajadores Detritus de las plantas Streptomyces albus
de fertilizantes
Pulmón de los procesadores Tabaco sin procesar Aspergillus
de tabaco enmohecido
Pulmón de los peleteros Pieles de astracán y zorro Polvo de la piel
Pulmón de los trabajadores del café Grano de café Polvo del grano de café
Pulmón por inhalación “Rape” de hipófisis (extracto Hormona pituitaria
de polvo de hipófisis de hipófisis de cerdo o buey)
Enfermedad de los techos Techos de paja Streptomyces virides,
de paja de Nueva Guinea Streptomyces olivaceus
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TABLA 1. Fuente de origen, antígeno y profesión relacionada con la exposición

(continuación)
Enfermedad Fuente antigénica Antígeno
Pulmón de los detergentes Detergentes enzimáticos Bacillus subtilis
Pulmón de los cuarteadores Pimentón molido Mucor stolonifer
de pimentón
Pulmón de los tomadores de sauna Agua contaminada Pullularia
Pulmón de isocianato Espuma, adhesivos Isocianato, colofonia, anhídrido,
y pinturas tálico y trimetílico
Pulmón de los cuidadores Ratas, ratones Proteínas de la orina
de roedores
Enfermedad cóptica Envolturas de momias
Sequoiosis Serrín enmohecido Graphium, Pullularia pullulans
de sequoia
Enfermedad de los descortezadores Corteza de arce húmeda Cryptosotoma corticale
de arce
Pulmón de los operarios Fluidos refrigerantes y Pseudomona fluorescens,
de maquinaria lubrificantes Aspergillus niger
Bagzosis Bagazo enmohecido Termoactinomyces vulgaris
(caña de azúcar)
Pulmón de los trabajadores Cebada enmohecida Aspergillus fumigatus,
de la malta Aspergillusflavus
NH: neumonitis por hipersensibilidad
trofilia alveolar seguida de linfocitosis (a mayor número de CD4 y de neutrófilos en el

expensas sobre todo de linfocitos CD8 con LBA “favorece” el desarrollo de FP.
inversión del cociente CD4/CD8 que es < 1) Finalmente, comentar una serie de hechos
y con activación de los macrófagos alveola- poco claros y controvertidos relacionados con
res; este macrófago es el coordinador en el la patogénesis: a) la predisposición genética:
desarrollo de la NH, presentando un aumen- los estudios publicados sobre la relación entre
to de la expresión de CD25, y liberando una los haplotipos HLA y en desarrollo de NH son
elevada cantidad de factor de necrosis tumo- contradictorios(9); b) el tabaquismo parece tener
ral (TNFα) e interleucinas (IL) 1 y 8(2,8). Por un efecto “protector” ya que la mayoría de los
otra parte, los polvos orgánicos tienen un efec- pacientes con NH son no fumadores, aunque
to tóxico directo sobre el epitelio pulmonar e no se conocen los mecanismos inmunes que
indirecto a través de proteínas antigénicas expliquen este hecho(10); y c) el papel de algu-
que interactúan con los macrófagos alveola- nos agentes infecciosos en la predisposición a
res. desarrollar la enfermedad no está demostra-
Los mecanismos por los que algunos da, aunque hay algún estudio publicado en
pacientes evolucionan a fibrosis pulmonar (FP) este sentido que describe la aparición de PG
y otros no, no están claros; parece que un tras infección por Mycoplasma pneumoniae(11).
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ANATOMÍA PATOLÓGICA
La anatomía patológica típica de las NH es
la constituida por una neumonitis intersticial
granulomatosa. Las características histológi-
cas dependen de la intensidad de la exposi-
ción a los alergenos y del estadio de la enfer-
medad en que se realiza la biopsia. Las
muestras de biopsia pulmonar (bien obtenida
por biopsia abierta, bien por biopsia trans-
bronquial) evidencian una reacción inflama-
toria uniforme en el tiempo y parcheada, que
afecta a los bronquíolos terminales, alvéolos e FIGURA 1. Pieza de biopsia transbronquial (tin-
intersticio pulmonar. Inicialmente se han des- ción de hematosilina-eosina 20X) en la que se visua-
crito depósitos de inmunocomplejos, mientras lizan microgranulomas señalados con flechas
que en fases más avanzadas detectamos bron- (observado mejor en el recuadro ampliado 40X).
quiolitis, alveolitis con formación de granulo-
mas e infiltrado intersticial linfocitario de dis-
tribución focal peribronquiolar (aunque
también está aumentado el número de histio-
citos, polimorfonucleares [PMN], eosinófilos y
células plasmáticas); este mismo infiltrado
se objetiva en los espacios alveolares. Con fre-
cuencia se detecta un incremento en el núme-
ro de macrófagos espumosos (con citoplasma
espumoso o vacuolado por la presencia de lípi-
dos) debido a la presencia de bronquiolitis obli-
teante, descrita en más del 50% de los casos.
Es característica de la NH la presencia de gra-
nulomas de pequeño tamaño, sin necrosis cen- FIGURA 2. Muestra de biopsia transbronquial (téc-
tral, mal definidos, y más aislados que en otras nica de Masson 40X) de paciente diagnosticado de
neumonitis por hipersensibilidad que muestra alvé-
enfermedades que cursan con granulomas olos normales junto con otros con infiltrado lin-
como la sarcoidosis; están formados por his- focitario y microgranulomas en su interior.
tiocitos y/o células gigantes multinucleadas y
en ocasiones se objetiva material birrefringente
en el centro (Figs. 1 y 2). Todas estas lesio- da observamos granulomas no caseificantes
nes descritas se acompañan de un grado varia- similares a los que se ven en la sarcoidosis pero
ble de fibrosis intersticial cuya severidad depen- menos organizados. La forma crónica presen-
de de la gravedad y la frecuencia del daño ta un grado variable de fibrosis intersticial.
pulmonar(2,8,12). Hay que resaltar que las características his-
En función de la forma clínica de presen- tológicas de las numerosas variedades de NH
tación (ver apartado de manifestaciones clíni- son muy similares lo que hace difícil su dife-
cas), los hallazgos histológicos varían: así, en renciación, aunque existen algunas excepcio-
la forma aguda de la enfermedad la reacción nes como la enfermedad por corteza de arce
histopatológica es la inflamación alveoloin- (en la que el hongo causal puede ser identifi-
tersticial con predominio de linfocitos (sobre cado), la bagazosis (en la que se pueden obser-
todo CD8+) y el aumento de los macrófagos var fibras vegetales) y la suberosis (en la que
y las células plasmáticas. En la forma subagu- se puede identificar el polvo de corcho).
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Forma subaguda: su presentación es más

Las manifestaciones clínicas de los dife- insidiosa, la disnea se presenta de forma
rentes tipos de NH son muy similares con inde- gradual a lo largo de semanas o meses;
pendencia del antígeno que las ocasiona, y la exposición antigénica suele ser de mayor
dependerán del tamaño, la cantidad, la solu- duración y frecuencia pero de menor inten-
bilidad, la antigenicidad y la frecuencia de inha- sidad que en la forma aguda. Además de
lación del agente causal. Clásicamente(13) se la disnea los pacientes refieren tos pro-
distinguen tres formas de presentación: agu- ductiva, febrícula, astenia, anorexia, pér-
da, subaguda y crónica; los factores que deter- dida de peso, sudoración y malestar gene-
minan cuál será la presentación clínica inicial ral. Estos síntomas generales obligan a
y el curso de la enfermedad son desconocidos, realizar el diagnóstico diferencial con enfer-
aunque probablemente estén implicados fac- medades neoplásicas y tuberculosis.
tores de la exposición (tiempo, intensidad etc.), • Forma crónica: suele ser consecuencia de
factores del antígeno y factores moduladores la evolución de la forma aguda o subagu-
que controlan la respuesta inmunológica del da, aunque en ocasiones se llega a ella sin
paciente. A continuación analizamos por sepa- haber tenido fase previa. Los pacientes
rado las tres formas(14,15): refieren tos, disnea progresiva hasta ser de
• Forma aguda: es la más frecuente y la más reposo, y cuadro constitucional sin fiebre,
fácil de reconocer; se produce después de pudiendo llegar a desarrollar un cuadro de
que un individuo haya tenido una exposi- insuficiencia respiratoria crónica y cor pul-
ción sensibilizante previa a un particular monale. En la exploración se destacan los
antígeno. Suele deberse a una reexposición crepitantes en la auscultación pulmonar,
intermitente e intensa al antígeno causal; mientras que la presencia de acropaquías
a las pocas horas aparece tos seca, disnea varía según las series; en ocasiones pre-
progresiva, opresión torácica, fiebre y esca- sentan signos clínicos de bronquitis cróni-
lofríos, síntomas que comienzan a las 2-3 ca e hiperreactividad bronquial con prue-
horas de la exposición y alcanzan su máxi- ba de provocación bronquial con
ma intensidad entre las 6 y 24 horas pos- metacolina positiva. El diagnóstico dife-
teriores a la misma y se resuelven en un rencial de la forma crónica de la NH debe
período que varía de 1 a 3 días si cesa el establecerse sobre todo con la fibrosis pul-
contacto con el antígeno. En esta forma de monar idiomática.
presentación suele ser fácil establecer la Más recientemente Hinojosa ha propues-
relación entre exposición y clínica, lo que to una nueva clasificación clínica que permite
facilita el diagnóstico. En la exploración físi- ver la evolución en el tiempo de los diferentes
ca encontramos taquipnea, taquicardia y patrones clínicos: agudo progresivo (los sínto-
crepitantes de predominio en bases que mas aparecen después de la exposición y pro-
pueden persistir varias semanas, incluso gresan según se tienen nuevos contactos), agu-
cuando ya no hay síntomas; son raras las do intermitente no progresivo (similar a la
sibilancias. Los síntomas recurren con cada forma aguda clásica) y enfermedad recurren-
exposición posterior, siendo su intensidad te no aguda (síntomas inespecíficos y cróni-
variable en función del grado de sensibili- cos, similares a la forma crónica clásica)(16). Sin
zación de cada individuo, así como de la embargo, la forma clásica es la más utiliza-
intensidad y duración de la exposición. El da.
diagnóstico diferencial de la forma aguda En la práctica la NH es una enfermedad
debemos establecerlo con los procesos limitada a los pulmones (aunque están des-
infecciosos y con el síndrome tóxico por critos cuadros nasales y rinoconjuntivitis en
polvo orgánico y otras fiebres inhaladas. los cuidadores de palomas), lo que ayuda a dis-
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tinguirla de otras enfermedades pulmonares

intersticiales asociadas a manifestaciones sis-
témicas, como puede ser la sarcoidosis.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la NH se basa en la exis-
tencia de clínica compatible y contacto tem-
poral con una fuente antigénica. A continua-
ción se analizan diferentes aspectos y pruebas
que pueden ayudar a obtener el diagnóstico
de NH.
Historia clínica FIGURA 3. Radiografía de tórax posteroanterior

En el caso de las NH, no sólo es importante de un varón de 45 años con forma aguda de espar-
detallar los síntomas referidos por el paciente tosis; en ella se objetivan infiltrados alveolares en
(disnea, tos, fiebre etc.), sino reconocer la rela- ambas bases.
ción temporal entre la aparición de dichos sín-
tomas y la exposición ambiental y/u ocupa-
cional. Deberá incluir un exhaustivo ción radiológica, suelen detectarse cambios
interrogatorio sobre la exposición laboral, patológicos en el LBA o la biopsia pulmonar.
ambiental y farmacológica. En fases más avanzadas se evidencian áreas
bilaterales de consolidación que pueden ser
Exploración física difusas o de predominio en campos inferiores
Puede ser completamente normal aunque y que obligan a establecer el diagnóstico dife-
es frecuente encontrar en la auscultación pul- rencial con los procesos infecciosos. En la for-
monar la presencia de crepitantes de predo- ma subaguda se objetivan pequeñas opacida-
minio en bases; en los casos graves podemos des nodulares mal definidas, de predominio
objetivar cianosis y signos de insuficiencia car- en cambos medios e inferiores (Fig. 4). Cuan-
diaca derecha. La presencia de acropaquías es do la consolidación de la fase aguda es exten-
poco frecuente (menor a la objetivada en la sa, sobre todo si afecta a las bases, puede encu-
fibrosis pulmonar idiopática) y algunos auto- brir el patrón nodular de las formas subagudas.
res relacionan su presencia con un peor pro- Las anomalías radiológicas de los pacientes
nóstico de la enfermedad(13); son más fre- con la forma aguda y subaguda de la enfer-
cuentes en los casos pediátricos y en los casos medad con frecuencia se resuelven comple-
familiares. tamente en un plazo que varía de los 10 a los
90 días desde la exposición. Si la exposición
Estudios radiológicos se mantiene o se repite, es decir, si estamos
Al igual que con los hallazgos histológicos, ante la forma crónica de la enfermedad, la
los hallazgos radiológicos varían según el esta- radiografía muestra una enfermedad pulmo-
dio de la enfermedad. Al principio del cua- nar intersticial difusa con patrón reticular de
dro clínico de la forma aguda de NH la mayo- intermedio a grueso, con pérdida de volumen
ría de los pacientes tienen la radiografía de pulmonar y, en ocasiones, hiperinsuflación
tórax alterada siendo característico el patrón compensatoria de las zonas menos afectadas,
miliar fino o las imágenes alveolares (Fig. 3); hallazgos todos ellos similares a los descritos
sin embargo, algunas series han descrito a en la fibrosis intersticial difusa.
pacientes con NH con radiografías normales(18); La tomografía axial computerizada de alta
en estos pacientes, aunque no exista altera- resolución (TACAR) es superior a la radiogra-
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BÁRBARA STEEN
llares o ambas (Fig. 5), y es necesario hacer el

diagnóstico diferencial con la neumonitis inters-
ticial descamativa. En la forma crónica exis-
te una distorsión de la arquitectura parenqui-
matosa, con zonas de panal de abeja que se
alternan con áreas de atenuación en vidrio des-
lustrado, áreas focales de atropamiento aéreo
o enfisema y micronódulos de 2 a 4 mm; la
afectación es difusa aunque más llamativos en
lóbulos superiores y en la periferia del pulmón,
y en las fases más avanzadas de la enferme-
dad se objetivan bronquiectasias de tracción;
hay que establecer el diagnóstico diferencial
con la fibrosis pulmonar idiopática(19-23).
En general son muy raras la presencia de
engrosamientos o derrames pleurales, calci-
ficaciones, cavitaciones, atelectasias y lesiones
numulares(23).
FIGURA 4. Radiografía de tórax posteroanterior
de un varón de 40 años con forma subaguda/agu- Estudios de función pulmonar
da de espartosis que muestra opacidades nodula- En las fases precoces la función pulmonar
res bilaterales de predominio en campos medios está conservada o puede presentar ya un leve
e inferiores.
descenso de la capacidad vital forzada (FVC)
y del volumen espiratorio máximo en el pri-
mer segundo (FEV1) con un cociente FEV1/FVC
fía simple en la detección de las anomalías normal o elevado (es decir, un patrón restric-
parenquimatosas de los pacientes con NH ya tivo), que aparecen a las 4-6 horas de la expo-
que puede detectar alteraciones en pacientes sición antigénica en los episodios agudos. Por
que tienen la enfermedad (demostrada por otra parte, también se evidencia un descen-
biopsia, LBA, clínica etc.) pero que presentan so en la compliance pulmonar y en la capaci-
radiografía normal. Sin embargo, la sensibilidad de difusión del monóxido de carbono (CO),
dad de la TACAR no es del 100% aunque se además de descensos de la presión parcial arte-
incrementa si se realizan barridos a intervalos rial de oxígeno (PaO2)(20). Estos hallazgos que
de 1 cm; en un estudio publicado por Lynch en las formas agudas son reversibles, con el
et al.(18) realizado en pacientes con NH diag- tiempo llegan a ser irreversibles en las formas
nosticada por clínica, LBA y/o biopsia trans- crónicas de la enfermedad. En algunas formas
bronquial sólo 5 de 11 pacientes (45%) tenían crónicas no es raro encontrar un patrón obs-
alteraciones en la TACAR (hay que tener en tructivo por afectación de la pequeña vía aérea
cuenta que el intervalo de corte de este estu- con atrapamiento aéreo y disminución de los
dio fue de 4 cm). Los hallazgos de la TACAR en flujos mesoespiratorios, secundario a la pre-
la forma aguda de la NH consisten en áreas sencia de bronquiolitis. Un estudio publicado
bilaterales de consolidación (difusa o de pre- por Erkinjuntti et al. en el que se analiza la evo-
dominio en campos inferiores) superpuestas lución funcional durante 14 años de un grupo
sobre opacidades nodulares centrolobulillares; de pacientes con PG frente a un grupo control
en la forma subaguda se objetivan áreas bila- muestra que un descenso persistente de la
terales difusas de atenuación en vidrio des- capacidad de difusión del CO fue la secuela
lustrado, opacidades nodulares centrolobuli- más importante de la enfermedad del PG, aun-
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dos a partir de los materiales relacionados con

el desarrollo de NH han mejorado la precisión
de las pruebas inmunológicas específicas. Sin
embargo, la negatividad no excluye el diag-
nóstico de NH ya que, de forma excepcional,
en algunos pacientes la enfermedad puede cur-
sar sin la presencia de estos anticuerpos. Igual-
mente, la positividad no indica enfermedad ya
que pueden detectarse precipitinas tanto en
sangre periférica como en LBA de expuestos
asintomáticos.
Pruebas cutáneas
Las pruebas cutáneas específicas son úti-
les para el diagnóstico aunque su especifici-
FIGURA 5. Corte de TACAR de paciente con forma
dad es baja. Son pruebas en las que se admi-
subaguda de neumonitis por hipersensibilidad.
nistra por vía intradérmica el extracto
específico a estudio y se realiza una lectura
inmediata (a los 15 minutos), considerándose
que en un 33% de los casos de forma crónica que la prueba es positiva si se evidencia una
se evidenció patrón obstructivo(24). pápula mayor de 10 mm. Pueden servir como
noción de contacto con el antígeno y como
Laboratorio general prueba con cierto poder discriminante entre
Los hallazgos generales de laboratorio son mero contacto y enfermedad(26).
totalmente inespecíficos; puede evidenciarse Respecto a las pruebas cutáneas de hiper-
elevación de la velocidad de sedimentación sensibilidad retardada, que se utilizan en la
globular, de la proteína C reactiva, positividad práctica clínica para valorar la respuesta inmu-
del factor reumatoide y, en ocasiones, de los ne celular, se ha visto que en la NH existe una
isotipos de inmunoglobulinas IgG, IgM o IgA, disminución cualitativa de la respuesta, simi-
todo ello reflejo de un proceso inflamatorio lar a la objetivada en la sarcoidosis.
agudo y/o crónico. En algunos casos se detec-
tan anticuerpos antinucleares y raramente anti- Prueba de provocación bronquial
cuerpos antitejido. La esosinodilia es rara y Es probablemente el mejor método para
observamos neutrofilia con desviación izquier- diagnosticar la NH ya que reproduce el sín-
da en las formas agudas de la enfermedad o drome clínico tras someter al paciente a la inha-
tras realizar una prueba de provocación bron- lación (siempre en condiciones controladas)
quial específica. del antígeno específico desencadenante(27).
El inconveniente que tiene es que no es una
Pruebas inmunológicas específicas técnica que esté estandarizada, es muy labo-
La presencia de anticuerpos precipitantes riosa y precisa del ámbito hospitalario para su
(IgG) frente al antígeno desencadenante de realización. Se debe realizar en aquellos casos
la NH es un marcador objetivo de exposi- en que el diagnóstico es difícil y se considera
ción(16,25). Los avances en las técnicas de detec- el “patrón oro” en el diagnóstico de la NH. Para
ción de dichos anticuerpos cada vez más sen- su realización es necesario disponer del extrac-
sibles y específicas (sobre todo los to antigénico y de un estudio funcional basal
inmunoenzimoensayos ELISA) y la estandari- con valores de FVC y capacidad de difusión del
zación más precisa de los extractos prepara- CO superiores al 60% de los valores teóricos
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de referencia. Posteriormente se realiza un con- expuestos al antígeno mostraron una persis-

trol a intervalos regulares de espirometría, capa- tente alveolitis CD8+ con una mayor activi-
cidad de difusión del CO, oximetría, tempe- dad natural de las células killer(31).
ratura y recuento de leucocitos en sangre Hay que establecer el diagnóstico diferen-
periférica. La prueba se considera positiva si cial con otras entidades que cursan con linfo-
se presenta cualquiera de los criterios refleja- citosis en el LBA a expensas de los linfocitos
dos en la tabla 2(28). La aparición de fiebre, la CD8+ como la neumonitis intersticial asocia-
neutrofilia y el descenso de la FVC son los cri- da a conectivopatías, la silicosis, la neumonía
terios de positividad más útiles y suelen pre- organizada criptogénica o bronquiolitis oblite-
sentarse a las 4-6 horas de la exposición(29). En rante con neumonía organizada, la inducida por
reacciones positivas más graves podemos fármacos y la infección por el virus de la inmu-
observar crepitantes en la auscultación pul- nodeficiencia humana (VIH). Por otra parte, el
monar, alteraciones radiológicas, disminución fenotipo característico de las células del LBA en
de la capacidad de difusión del CO e hipoxe- las NH es el CD3+/CD8+/CD56+/CD57+
mia; en estos casos hay que interrumpir la pro- /CD16-, no hallado en otras entidades(32-34).
vocación y administrar oxígeno y esteroides. Todos los pacientes con NH presentan alte-
Si la prueba es negativa se puede repetir raciones en el LBA por lo que un LBA normal
al día siguiente usando una concentración nos permitiría excluir este diagnóstico. Sin
mayor del extracto antigénico. Si sigue siendo embargo, las alteraciones objetivadas en el LBA
negativa se puede repetir la prueba a las 48 referidas anteriormente no son indicativas de
horas o bien realizar una exposición directa enfermedad ya que en sujetos expuestos asin-
a la fuente antigénica durante 5 días seguidos. tomáticos encontramos resultados cualitati-
La prueba de provocación se usa, no sólo vamente similares aunque cuantitativamente
como prueba diagnóstica, sino que se realiza menores. Por otras parte, aunque estas alte-
también por motivos legales (en España la NH raciones son comunes a las distintas enfer-
está reconocida como enfermedad profesional, medades englobadas en la NH, algunos estu-
para más datos consultar capítulo previo de esta dios demuestran que puede haber sutiles
misma monografía) y de investigación clínica. diferencias entre ellas lo que pone de mani-
fiesto que diferentes antígenos pueden causar
Broncoscopia distintas respuestas inmunológicas e inflama-
El análisis del lavado broncoalveolar (LBA) torias en el pulmón(35).
es más sensible en el diagnóstico de la NH que La detección de anticuerpos específicos en
la radiología torácica, las pruebas de función el LBA tiene una escasa relevancia dada su baja
pulmonar y la presencia de precipitinas. La especificidad ya que están presentes, no sólo
presencia de una marcada linfocitosis, en su en los pacientes con NH, sino también en la
mayoría linfocitos T, con predominio de linfo- mitad de los sujetos expuestos asintomáticos.
citos CD8+ (con cociente CD4/CD8 < 1) es En raras ocasiones en las que existe alta
altamente sugestiva de NH. Esta linfocitosis se sospecha clínica pero no existe confirmación
asocia a un incremento en el número de mas- diagnóstica mediante el resto de exploracio-
tocitos (> 1%) en la fases inicial/aguda de la nes menos invasivas o cuando está contrain-
enfermedad(30) ya que el recuento de estos últi- dicada la realización de la prueba de provo-
mos desciende a los pocos meses. En el cación específica por mala función pulmonar,
momento que cesa la exposición antigénica es necesaria la realización de biopsia trans-
se normaliza el índice CD4/CD8. Si no cesa bronquial para obtener el diagnóstico.
la exposición, persisten las alteraciones; Tren- La naturaleza dinámica y variada de la NH
tin et al. publicaron un estudio que mostraba hace difícil definir una serie de criterios diag-
que los pacientes con NH que continuaron nósticos precisos; como se ha expuesto ante-
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TABLA 2. Criterios diagnósticos de la neumonitis por hipersensibilidad

Criterios mayores Criterios menores
Síntomas compatibles con NH Crepitantes en bases pulmonares
tipo velcro
Evidencia de exposición al antígeno sospechoso o detección DLCO disminuida
de precipitinas en suero o en LBA frente al mismo
Hallazgos compatibles en la radiografía simple de tórax Hipoxemia en reposo o en las pruebas
o en la TACAR de esfuerzo
LBA con linfocitosis
Histología compatible con NH
Prueba de provocación bronquial positiva
NH: neumonitis por hipersensibilidad; LBA: lavado broncoalveolar; TACAR: tomografía axial computerizada de alta
resolución; DLCO: test de difusión del monóxido de carbono
riormente, existen una serie de datos clínicos, debemos establecer el diagnóstico diferencial
radiológicos, funcionales, inmunológicos y cito- con la tuberculosis, además de con los pro-
histológicos que la pueden sugerir si bien no cesos neoplásicos (sobre todo en aquellos
son patognomónicos. Así, diferentes autores pacientes con importante cuadro tóxico). El
han propuesto diferentes criterios diagnósti- diagnóstico diferencial de la forma crónica de
cos, la mayoría adaptados a los descritos por la NH debe establecerse con el resto de enfer-
Terho para el pulmón del granjero(36); los adop- medades pulmonares intersticiales difusas
tados por la Sociedad Española de Neumolo- sobre todo con la fibrosis pulmonar idiomáti-
gía y Cirugía Torácica (SEPAR) son los que se ca, las asociadas a conectivopatías, las indu-
exponen en la Tabla 3(28); la presencia de cua- cidas por drogas, las neumoconiosis, la sar-
tro criterios mayores y al menos dos de los coidosis y la beriliosis.
menores confirma el diagnóstico.
TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El aspecto más importante del tratamien-
El diagnóstico de NH debe considerarse en to es el diagnóstico precoz y evitar el contac-
cualquier paciente que presente clínica de to con el antígeno responsable, bien evitan-
enfermedad pulmonar intersticial difusa. En do la exposición con medias de protección,
la forma aguda el diagnóstico diferencial com- bien eliminando el antígeno del medio labo-
prende las neumonías atípicas y virales, las ral siempre que esto sea posible (en ocasiones
enfermedades del colágeno, el síndrome tóxi- llega a ser necesario el cambio de ocupación
co por polvo orgánico (antes llamado mico- laboral). Algunas iniciativas que han demos-
toxicosis, producido tras inhalaciones masivas, trado su utilidad son el uso de desinfectantes
afectando a varios individuos) y otras lesiones para eliminar el antígeno del medio, las mas-
agudas por inhalación; si el paciente presenta carillas homologadas con filtros, los cambios
sibilancias debemos pensar en el asma ocu- en los sistemas de ventilación y la moderni-
pacional, la aspergilosis broncopulmonar alér- zación de las técnicas agrícolas del secado de
gica y la bisinosis. En la forma subaguda, sobre la paja para evitar la humedad. La educación
todo si la radiografía muestra un patrón miliar, del personal (explicando los factores de ries-
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BÁRBARA STEEN
TABLA 3. Criterios diagnósticos en la prueba de provocación bronquial

• Disminución de > 15% de la FVC o disminución de > 20% de la DLCO
• Disminución entre el 10-15% de la FVC y alguno de los siguientes criterios:
– Aumento ≥ 20% de neutrófilos en sangre periférica
– Cambios evidentes en la radiografía de tórax
– Disminución de > 3% de la saturación de oxígeno
– Aparición de síntomas clínicos (incremento de > 0,5º C respecto a la temperatura basal, tos,
disnea, artromialgias, opresión torácica, crepitantes en bases)
• Disminución de la FVC < 10% y al menos 3 de los criterios mencionados en el apartado anterior
FVC: capacidad vital forzada; DLCO: test de difusión del monóxido de carbono
go y enseñando a reconocer los síntomas que nales respiratorias (incremento de la capaci-

ayuden a un diagnóstico precoz) así como dad de difusión del CO) y de las alteraciones
adoptar las medidas necesarias para evitar el radiológicas en la rama de los pacientes que
contacto son otros aspectos importantes. recibieron corticoides durante 8 semanas, aun-
En las formas agudas muy sintomáticas que a largo plazo no había diferencias signifi-
y/o con deterioro progresivo de la función pul- cativas con el grupo control e incluso la recu-
monar a pesar de haber suspendido la expo- rrencia de la enfermedad fue mayor en los
sición antigénica está indicado el uso de cor- tratados con esteroides (no se encontró una
ticoides sistémicos a dosis de 1 mg/kg/día de explicación lógica para este dato aunque se
prednisona durante al menos 4 semanas, con planteó que los pacientes tratados con corti-
reducción progresiva a razón de 10 mg cada coides, al recuperarse más rápidamente se
15 días hasta los 20 mg/día; esta dosis se debe incorporaban antes al trabajo)(38). Algunos auto-
mantener durante dos semanas y después ir res han encontrado mejoría de la tos y la opre-
disminuyendo de forma progresiva hasta 5-10 sión torácica con los corticoides inhalados.
mg en días alternos, dosis que se mantendrá Con frecuencia es difícil disuadir al pacien-
hasta la resolución clínica y la estabilidad de te para que abandone la actividad laboral o
las pruebas funcionales(28). extralaboral que implica el contacto con el antí-
Monkare publicó en 1983 un estudio pros- geno causal. En el caso de no acceder al aban-
pectivo realizado con 93 pacientes con PG con dono de su ocupación se debe aconsejar el uso
tres ramas: sin tratamiento y con 4 y 12 sema- de mascarilla ya que esto ha demostrado redu-
nas de tratamiento con esteroides sistémicos; cir los síntomas agudos tras el contacto anti-
el tratamiento no mejoró de forma significati- génico.
va la evolución de la función pulmonar en las Se prescriba o no tratamiento farmacoló-
ramas de tratamiento aunque los esteroides si gico, es importante realizar seguimiento clíni-
mejoraron los síntomas agudos y los cambios co, funcional y radiológico a largo plazo de
fibróticos en la radiografía de tórax(37). estos pacientes, así como controlar las medi-
Posteriormente, en 1992, Kokkarinen et das de evitación del antígeno.
al. publicaron un ensayo clínico aleatorizado,
doble ciego, controlado con placebo en 36 PRONÓSTICO
pacientes con PG, en el que mostraba una reso- La profilaxis es fundamental para la apa-
lución algo más rápida de las pruebas funcio- rición de esta patología, reconocida como
90
NM 4/12/08 09:41 Página 91
enfermedad profesional en España. Una vez 4. Martínez C, Rego G. Enfermedades respirato-

rias de origen ocupacional. Arch Bronconeu-
establecida, el pronóstico de la NH depende mol. 2000; 36: 631-644.
básicamente de la precocidad del diagnóstico
5. Bartorelli G, Bocchino V, Olivieri D. Hyper-
y de la evitación del agente causante; se ha pos- sensitivity pneumonitis. Eur Respir Mon. 2000;
tulado que las diferencias en el pronóstico pue- 14: 120-36.
den ser debidas a la naturaleza del antígeno, 6. Morell F, Curull V, Orriols R, De Gracia J. Skin
el tipo de exposición y la intensidad de la reac- test in bird breeder´s disease. Thorax. 1986;
ción inmune del sujeto susceptible a desarro- 41: 538-41.
llar la enfermedad. La forma aguda en la que 7. doPico GA, Reddan WG, Chmelik F, Peters ME,
la exposición es intermitente aunque de mayor Reed CE, Rankin J. The value of precipitating
antibodies in screening for hypersensitivity
intensidad suele tener mejor pronóstico que
pneumonitis. Am Rev Respir Dis. 1976; 113:
aquellos casos en los que la exposición es más 451-5.
continuada, prolongada y de baja intensidad; 8. Patel AM; Ryu JH, Reed CE. Hypersensitivity
en estos casos es más frecuente (hasta un ter- pneumonitis: current concepts and future. J
cio de los pacientes) la evolución hacia fibro- Allergy Clin Inmunol. 2001; 108: 661-70.
sis pulmonar con deterioro permanente de 9. Terho EO, Koskimies S, Heinonen OP, Mänty-
la función pulmonar(39). Otra secuela impor- järvi R. HLA and farmer’s lung. Eur J Respir
tante es la alta incidencia de obstrucción cró- Dis. 1982; 63: 361-2.
nica al flujo aéreo debida a la presencia de 10. Warren C. Extrinsic allergic alveolitis: A dise-
bronquiolitis. ase componer in nonsmokers. Thorax. 1977;
32: 576-9.
Algunos trabajos publicados en los que se
11. McGavin C. Farmer´s lung after Mycoplasma
expone el seguimiento realizado a largo plazo pneumoniae infection. Thorax. 1986; 41: 68-
a pacientes afectados por el pulmón del cui- 9.
dador de aves muestran una evolución glo- 12. Reyes CN, Wenzel FJ, Lawton BR, Emanuel DA.
bal buena incluso persistiendo la fuente anti- The pulmonary pathology of farmer’s lung
génica y la presencia de niveles de anticuerpos disease. Chest. 1982 Feb; 81(2): 142-6.
específicos permanentemente elevados (lo que 13. Pepys J. Farmer´s lung. Br Med J. 1965; 2: 359-
sugiere que se ha establecido un “equilibrio” 60.
entre el antígeno y la respuesta inmunológi- 14. Morell F, Murio C. Neumonitis por hipersensi-
ca)(14,40). bilidad. En Caminero Luna JA, Fernández Fau
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La mortalidad global de los pacientes con Torácica. Editores Médicos SA, Madrid 1998,
NH parece ser baja. En un estudio publicado p. 859-73.
en 1994 sobre granjeros finlandeses sólo un 15. Almonacid C. Alveolitis alérgica extrínseca. En
0,7% de los mismos falleció a consecuencia Martín Escribano P, Ramos Seisdedos G, Saln-
de la enfermedad entre 1980 y 1990, la mayo- chía Aldás J, editores. Medicina respiratoria
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BÁRBARA STEEN
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92
NM 4/12/08 09:41 Página 93
SILICOSIS Y NEUMOCONIOSIS
DEL CARBÓN
Cristina Martínez, Arantxa Cano, Nuria R. Núñez
RESUMEN obligado en el manejo de estas enfermedades

El término de neumoconiosis agrupa a un y, junto con la radiografía de tórax, son las
conjunto de procesos que se caracterizan por herramientas fundamentales para su diag-
la afectación del parénquima pulmonar, y se nóstico.
incluyen en el amplio espectro de las enfer- La elevada prevalencia de las enfermeda-
medades pulmonares intersticiales difusas des asociadas a la inhalación de sílice en el
(EPID). Son ocasionadas por la inhalación cró- mundo ha inducido a la Organización Mundial
nica de partículas inorgánicas, y reciben una de la Salud a poner en marcha una Campaña
denominación más específica en función del Global para la Eliminación de la Silicosis(4)
agente causal (Tabla 1). La silicosis y la neu-
moconiosis del carbón son producidas por par- SILICOSIS
tículas de sílice y carbón, respectivamente, y
son los dos tipos de neumoconiosis más fre- Definición
cuentes en nuestro entorno. En Estados Uni- La silicosis es una enfermedad pulmonar
dos, entre 1987 y 1996 se diagnosticaron de intersticial difusa, causada por la inhalación
3.600 a 7.300 casos por año(1). En España, las crónica de partículas de sílice cristalina. Por lo
estadísticas del Instituto Nacional de Silicosis(2) tanto, para definir un caso es indispensable la
muestran un crecimiento anual de los casos confirmación de una exposición suficiente a
de silicosis de forma paralela al descenso en sílice respirable y la presencia de fibrosis en el
el número de neumoconiosis en trabajado- intersticio pulmonar.
res del carbón, estas cifras reflejan los cam-
bios en los sectores industriales y en la implan- Exposición a sílice
tación de medidas de prevención técnica. Los factores que determinan el riesgo de
Estudios realizados en sectores industriales contraer la enfermedad son la magnitud de la
emergentes, como las canteras de granito, exposición acumulada a sílice cristalina (dura-
ponen de manifiesto una prevalencia de sili- ción e intensidad) y factores individuales no
cosis muy alta, alcanzando un 18% entre tra- identificados.
bajadores en activo(3). Estas enfermedades pue- El oxígeno y el silicio son los dos elemen-
den ser causa de importante mortalidad y tos mas abundantes de la corteza terrestre, y
morbilidad. Provocan una fibrosis intersticial juntos forman la sílice cristalina o sílice libre.
irreversible y no hay tratamiento efectivo. Sin Se reconocen siete variedades de sílice crista-
embargo, son enfermedades evitables cuan- lina (SiO2)n, de las cuales la más abundante es
do se toman las medidas de prevención ade- el cuarzo, presente en la mayoría de las rocas.
cuadas. El primer paso para su prevención es El porcentaje de éste en su composición es
conocer la posible exposición al agente cau- variable, el granito contiene un 30%, la piza-
sal. La recogida de la historia laboral es un paso rra un, 40% y en la arena de roca, el cuarzo
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C. MARTÍNEZ ET AL.
TABLA 1. Tipos de neumoconiosis en función del agente causal y lesión

histológica
Silicosis Sílice Nódulos hialinos concéntricos, o proteinosis alveolar,
o neumonía intersticial usual
Neumoconiosis Sílice y carbón Nódulos hialinos estrellados, o neumonía intersticial usual
del carbón
Asbestosis Asbesto o amianto Neumonía intersticial usual
Beriliosis Berilio Granulomas sarcoide-like
Caolinosis Caolín Nódulos fibrosis
Neumoconiosis de Cobalto Neumonía intersticial de células gigantes
metales duros
Talco Talcosis Granulomas cuerpo extraño
Siderosis Hierro Máculas, macrófagos peribronquiolares con depósitos
de hierro
puede alcanzar el 100%. La piedra caliza, el ne un bajo porcentaje de sílice, la utilización

mármol y las dolomitas contienen niveles de otros materiales (granito, silestone, piza-
mucho más bajos. El cuarzo combinado con rra…) puede provocar exposiciones impor-
otros elementos forma la amatista y el cuarzo tantes y mal controladas.
ahumado, de valor ornamental. La cristobali- La peligrosidad de las partículas de sílice
ta y la tridomita son otras formas de sílice cris- está en función de su tamaño y, ciertas carac-
talina que se encuentran de forma natural en terísticas físicas. Se entiende por polvo respi-
las rocas volcánicas, y además se producen rable aquellas partículas menores de 7 micró-
por procesos de calentamiento del cuarzo a metros, capaces de alcanzar el alvéolo
altas temperaturas. El silicio (Si) también pue- respiratorio (Fig. 1). Estudios recientes han
de combinarse, como un silicato, formando identificado la sílice seca y recién fracturada
parte de otros minerales, como el asbesto como la más nociva(6). En cuanto a la duración
(Mg3Si4O10[OH]2), la mica o el caolín (Al2Si2 e intensidad de la exposición, está se cuanti-
O5[OH]4). fica en mg/m3 x años de exposición y se admi-
Debido a su ubicuidad, la dispersión en te que incluso con los valores umbrales reco-
el aire de partículas de sílice cristalina se pro- mendados, no superiores a 0,1 mg/m3, durante
duce en casi todas las tareas que conllevan per- un vida laboral, se mantiene unas tasas de ries-
foraciones del suelo, así como en los procesos go superiores al 40%(7,8).
industriales que incorporan el uso de rocas y
arenas. En la Tabla 2 se enumeran las princi- Respuesta del trabajador expuesto
pales áreas laborales donde ocurre exposición En la aparición de silicosis existe una rela-
a sílice cristalina. La base de datos CAREX(5) ción evidente entre la dosis de exposición y la
ha estimado que en España, en el año 2004, presencia de enfermedad. Aunque esto es la
se encontraban 1.246.787 trabajadores expues- norma, existen casos con una susceptibilidad
tos a sílice. Entre ellos se incluye al sector de especial a bajas dosis, o bien una resistencia
la construcción y, aunque el cemento contie- inesperada al desarrollo de la enfermedad a
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SILICOSIS Y NEUMOCONIOSIS DEL CARBÓN
TABLA 2. Sectores laborales con producción de polvo de sílice

• Minería subterránea (carbón, caolín, espatoflúor, hierro…)
• Minería a cielo abierto (oro, carbón, sal, cobre...)
• Explotación de canteras (granito, pizarra)
• Excavaciones, perforación de túneles
• Trabajos con piedras ornamentales (arenisca, pizarra, granito…)
• Construcción, arquitectura de interiores (arena, grava, travertino, silestone...)
• Elaboración de productos refractarios
• Fundiciones (manufactura y limpieza de moldes)
• Limpieza con chorro de arena
• Elaboración y uso de abrasivos (detergentes, dentífricos)
• Utilización de sílice molida (elaboración de plásticos, maderas, pinturas, pavimentos, piedra artificial…)
• Molinos de piedra
• Industria del vidrio
• Industria cerámica y porcelana (caolín)
FIGURA 1. Explotaciones a cielo abierto, sin medidas de captación de polvo.
pesar de elevadas exposiciones. Los factores matoria. Varios trabajos han demostrado la
que justifican estas situaciones son múltiples secreción de radicales oxidantes, mediadores
e incluyen la eficacia de los mecanismos de proinflamatorios y fibrogÉnicos por los macró-
defensa(9) y la dotación genética del individuo. fagos alveolares estimulados con sílice, tales
Las partículas de sílice menores de 7 mµ alcan- como IL-1, IL-6, TNFα (factor de necrosis tumo-
zan el alvéolo y son fagocitadas por los macró- ral alfa), fibronectina, y TGFβ (transforming
fagos desencadenando una respuesta infla- growth factorβ)(10,11) El daño de las células epi-
95
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C. MARTÍNEZ ET AL.
teliales del alvéolo activa los procesos de repa- cada(14). Sin embargo en la mayoría de los
ración tisular y, quizás más tarde, un disba- casos no es posible identificar estos factores
lance en la respuesta antiinflamatoria y antio- de riesgo.
xidante puede inducir la fibrogénesis. Las exposiciones muy intensas a aeroso-
Diferentes estudios dirigidos a identificar la les de sílice cristalina pueden provocar silico-
susceptibilidad individual de los trabajadores sis acelerada y silicosis aguda. La silicosis ace-
expuestos, han reconocido algunos polimor- lerada aparece después de 2 a 5 años de
fismos en los genes que regulan estas cito- exposiciones a altas concentraciones de sílice,
quinas, asociadas con una predisposición a la tal como se ha descrito en trabajadores de la
fibrogénesis(12,13). industria del granito(15). La radiografía de tórax
muestra nódulos muy profusos en el intersti-
Clínica cio pulmonar, con rápida evolución a su coa-
La expresión clínica de la silicosis es dife- lescencia. Se acompaña de disnea progresiva,
rente en función de la intensidad y duración tos, pérdida de peso e insuficiencia respirato-
de la exposición a sílice (Tabla 3). La forma cró- ria. La silicosis aguda aparece después de una
nica es la más frecuente, se observa después exposición intensa a sílice libre que varía entre
de 15-20 años de exposición, a unos niveles pocas semanas y 4 ó 5 años. Es una forma clí-
próximos a los valores permitidos. Puede ser nica de rápida evolución y mal pronóstico, que
simple o complicada. La silicosis simple se en la mayoría de los casos provoca la muerte.
detecta por las manifestaciones radiológicas, Estas formas se han observado en trabajado-
ya que en sus estadios iniciales no modifica la res que manejan chorro de arena; la aparición
función pulmonar y no provoca síntomas. Pue- de nuevos empleos, como el lavado textil con
de iniciarse y progresar años después de que piedra y arena, exentos de control de polvo,
el trabajador haya abandonado la exposición. ha propiciado la reciente descripción de casos
La coalescencia de los nódulos va a dar lugar fatales en trabajadores jóvenes(16). Las radio-
a la silicosis complicada, caracterizada por la grafías muestran un patrón acinar similar al
formación de masas mayores de 1 cm. La con- edema de pulmón, y en la tomografía com-
glomeración de los nódulos produce distorsión putarizada de alta resolución (TCAR) se obser-
del parénquima pulmonar, con afectación bron- van nódulos centroacinares bilaterales y áre-
quial y áreas de enfisema en torno a las áreas as parcheadas de consolidación y vidrio
de retracción. En esta situación se afecta la deslustrado(17). Además de estas formas típi-
función pulmonar y dependiendo del número cas de silicosis, en algunas ocasiones, la inha-
y tamaño de las masas se pueden alcanzar alte- lación de sílice causa una fibrosis pulmonar
raciones ventilatorias obstructivas y/o restric- intersticial (FPI) que cursa de forma similar a
tivas graves, con insuficiencia respiratoria e la FPI idiopatica, manifestándose con tos y dis-
insuficiencia cardiaca derecha. Las masas de nea progresiva. El diagnóstico de esta entidad
FMP con frecuencia sufren cavitación, su cause efectúa tras la exclusión de otras causas de
sa más frecuente es la necrosis isquemica, si FPI en sujetos con exposición a sílice, y la iden-
bien cuando esto ocurre es obligado descartar tificación de sílice en el tejido pulmonar(18).
la tuberculosis, otra de sus principales etiolo-
gías. Expresión patológica
Una elevada intensidad de exposición y La silicosis es una enfermedad caracteri-
una marcada profusión de nódulos en los esta- zada por fibrosis irreversible del intersticio pul-
dios iniciales son factores asociados con una monar. El hallazgo aislado de partículas de síli-
mayor progresión. La tuberculosis pulmonar ce en el tejido pulmonar indica inhalación y
y la artritis reumatoide también se asocian con depósito pero no es sinónimo de enfermedad.
mayor riesgo de evolución a silicosis compli- Para hablar de silicosis, es indispensable una
96
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TABLA 3. Características de las diferentes formas clínicas de la silicosis

Formas clínicas Tiempo de Radiología Síntomas Función
silicosis exposición pulmonar
Crónica simple Más de 10 años Nódulos < 10 mm No síntomas Normal
Crónica Más de 10 años Masas > de 1 cm Disnea, tos Patrón obstructivo
complicada o restrictivo variable
Acelerada 5-10 años Nódulos y masas de Disnea, tos Patrón obstructivo o
rápida progresión restrictivo
Aguda < 5 años Patrón acinar Disnea, insf. Rápido
bilateral respiratoria, deterioro
mortalidad
Fibrosis > 10 años Patrón retículo- Tos, disnea Defecto restrictivo
pulmonar nodular difuso progresiva, y descenso de la
intersticial acropaquías difusión
reacción patológica con presencia de tejido das de EDXA (Energy Dispersive X-Ray Ana-
fibroso. Las lesiones pulmonares de la silico- lisys) y SEM (Scanning Electron Microscopy) pro-
sis, al igual que las formas clínicas, son de porciona información de la composición de
varios tipos: silicosis simple, fibrosis masiva las partículas depositadas en el pulmón y de
progresiva, silicosis aguda y fibrosis pulmonar su relación con las lesiones, estos datos son de
intersticial(19) interés cuando se plantea un diagnóstico dife-
La lesión característica de la silicosis cró- rencial con otras neumoconiosis, fibrosis inters-
nica simple es la presencia de pequeños nódu- ticiales o granulomatosis.
los, con un diámetro menor de 1 cm, disper- Las masas de fibrosis masiva progresiva
sos por el parénquima pulmonar con una (FMP) mayores de 1 cm casi siempre apare-
distribución preferente en los segmentos pos- cen en el contexto de una silicosis simple y
teriores de los lóbulos superiores y en zonas parecen ser el resultado de la conglomeración
perivasculares, peribronquiolares y subpleu- de los nódulos, esto provoca distorsión del
rales del intersticio. Estos nódulos redondos, parénquima circundante con zonas de bullas
firmes y bien definidos, están formados por o enfisema. Estas masas pueden estar cavita-
capas concéntricas de fibroblastos y colágeno das y su localización más frecuente es en los
en torno a una zona central de tejido fibroso campos superiores y medios de ambos pul-
hialino; en la periferia se pueden observan mones. Es habitual el aumento de tamaño de
macrófagos cargados de polvo. En la superfi- los ganglios linfáticos hilares y mediastínicos,
cie de la pleura visceral pueden confluir adqui- y en su interior se pueden observar nódulos
riendo aspecto de placas o pseudomasas. Con silicóticos y partículas de sílice; la calcificación
una menor frecuencia es posible encontrar áre- periférica (en cáscara de huevo) de las ade-
as de fibrosis intersticial e incluso zonas en nopatías es una afectación característica de la
panal de abeja. El microscopio con luz pola- silicosis.
rizada permite identificar partículas birrefrin- En la silicosis aguda el examen tisular
gentes de sílice en el interior y la periferia de muestra un engrosamiento de la pared alve-
los nódulos. El uso de técnicas más sofistica- olar con un infiltrado de células plasmáticas,
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C. MARTÍNEZ ET AL.
linfocitos y fibroblastos, los sacos alveolares

aparecen ocupados por un material protei-
náceo muy positivo con la tinción de PAS,
similar al de la lipoproteinosis idiopática(20).
La presencia de nódulos de silicosis es poco
habitual y la luz polarizada pone de manifiesto
gran cantidad de partículas birrefringentes,
de sílice.
El síndrome de Caplan se ha descrito en
FIGURA 2. Distribución territorial de explotacio-
trabajadores expuestos a sílice o polvo de car- nes mineralógicas
bón y factor reumatoide circulante, si bien no
es necesaria la presencia de artritis. Los nódu-
los pulmonares son similares a los nódulos reu- ocupacional de origen respiratorio, habitual-
matoides pero se rodean de un halo de sílice mente infradiagnosticada, y debería formar
o carbón; aparecen y crecen de forma rápida parte de todas las anamnesis del enfermo res-
y con frecuencia sufren cavitación central. piratorio. La obtención de una historia labo-
ral en atención primaria llevaría a una primera
Diagnóstico sospecha clínica. Una historia ocupacional
Alcanzar un diagnostico de silicosis es una recogida por el neumólogo, de forma siste-
tarea fácil para un médico experto, cuando su matizada y detallada, permitiría en muchas
presentación ocurre de forma típica. En estos ocasiones alcanzar un diagnóstico etiológico
casos, es posible documentar una exposición adecuado(21). Si recordamos que la silicosis es
suficiente a inhalación de sílice; la radiografía una enfermedad que aparece tras un nece-
de tórax muestra un patrón intersticial nodu- sario período de latencia y que responde a un
lar p 1/1 o mayor característico y no se acom- mecanismo dosis-respuesta, es necesario
paña de síntomas. Cuando concurren estas cir- conocer el tiempo de inicio, duración y cese
cunstancias, la historia clínica y la laboral, la de la exposición, el tipo de industria y de for-
radiografía de tórax y las pruebas de función ma de exposición, el uso de medidas de pre-
pulmonar son las herramientas necesarias y vención personales (mascarillas...) e indus-
suficientes. triales (ventilación, humedad...) además de
En presentaciones atípicas, puede ser nece- otras cuestiones básicas de despistaje gene-
saria la realización de otros estudios comple- ral que se reflejan en las Tablas 4 y 5. El ser-
mentarios, como la tomografía computariza- vicio de prevención de la empresa puede apor-
da de alta resolución (TCAR) y la obtención de tar una información complementaria relevante
tejido pulmonar por biopsia transbronquial, e incluso en algunos casos disponer de medi-
punción-aspiración o biopsia pulmonar, para ciones del polvo respirable de los distintos
estudios histológicos, bacteriológicos y mine- puestos de trabajo.
ralógicos.
Estudios radiológicos
Historia laboral La presencia de un patrón intersticial nodu-
Casi en el 100% de los casos de silicosis, lar en la radiografía de tórax es la primera y
la exposición causal a inhalación de polvo de única manifestación de la silicosis simple. Por
sílice se produce en el ambiente laboral. Por este motivo, la radiografía de tórax es la herra-
lo tanto, conocer los antecedentes laborales mienta de elección para el diagnóstico precoz
es el primer y obligado paso. La historia labo- de la enfermedad, así como para el control de
ral es una herramienta fundamental, indis- su evolución. Las presentaciones radiológicas
pensable para el diagnóstico de la patología de la silicosis pueden dividirse en silicosis sim-
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TABLA 4. Historia laboral. Cuestionario abreviado de despistaje de enfermedad

de origen laboral
• Situación laboral actual
– Activo
– Jubilado
– Pensionista
• Puesto de trabajo actual:
• ¿Está expuesto o lo ha estado en el pasado a productos químicos, biológicos, polvo, metales, radia-
ción…?
años
Humos
Polvo mineral
Gases
Vapores
Irritantes
Polvo biológico
• ¿Sus síntomas mejoran fuera del trabajo?
• ¿Sus síntomas mejoran en vacaciones?
• ¿Piensa que sus problemas de salud pueden estar relacionados con el trabajo?
• ¿Alguno de sus compañeros de trabajo tiene sintomatología similar?
TABLA 5. Esquema de recogida de datos de historia laboral

Etapa Empresa Puesto de Tarea Año Año Duración Agente
trabajo desarrollada inicio fin exposición
ple: presencia de pequeñas opacidades nodu- de 1 cm, resultado de la coalescencia de nódu-

lares, menores de 1 cm, de forma difusa y bila- los más pequeños. La presencia de adenopa-
teral, con predominio en lóbulos superiores tías hiliares es muy frecuente, y en el 10%
y segmentos posteriores (Fig. 3), y la silicosis de los casos calcifican en su circunferencia las
complicada con masas de fibrosis masiva pro- características “adenopatías en cáscara de hue-
gresiva (FMP) (Figs. 4 y 5). Este termino se vo”, que también se pueden encontrar en sar-
refiere a la presencia de opacidades mayores coidosis, esclerodermia y amiloidosis.
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C. MARTÍNEZ ET AL.
FIGURA 3. Silicosis simple: opacidades nodulares difusas bilaterales.
denominación según su tamaño p (<1,5 mm),

q (1,5-3 mm), r (3-10 mm). También se anota
la presencia de opacidades irregulares o line-
ales (más importante en las asbestosis) según
su longitud, s (<1,5 mm), t (1,5-3 mm), u (3-
10 mm). La cantidad o profusión de estas opa-
cidades se cuantifica mediante una escala de
12 puntos que va de 0/- (ausentes) a 3/+ (afec-
tación máxima), en comparación con un jue-
go de radiografías patrón proporcionadas por
la ILO. A continuación se valora la presencia
de FMP, clasificando según su tamaño en cate-
FIGURA 4. Silicosis complicada FMP en lóbulos goría A (una o mas masas cuyo diámetro suma-
superiores. do no exceda de 5 cm), categoría B (la suma
de sus diámetros es superior a 5 cm, no exce-
La clasificación internacional diendo del equivalente al tamaño del lóbulo
de la Oficina del Trabajo (ILO) 2000 superior derecho del pulmón) y categoría C
Las alteraciones radiológicas presentes en (mayores que la B). Posteriormente se recogen
la silicosis son la expresión clave de la enfer- la presencia de otras alteraciones como ade-
medad, tanto con fines diagnósticos como epi- nopatías, engrosamientos pleurales, calcifica-
demiológicos y preventivos. Por este motivo, ciones... (Tabla 6).
su interpretación debería efectuarse de la Cuando la lectura se realiza con fines epi-
manera más estandarizada y reproducible posi- demiológicos, se recomienda una lectura inde-
ble. La ILO ha generado un esquema de cla- pendiente por 3 lectores expertos; el grado de
sificación para la lectura, en la radiografía de acuerdo entre lectores es mayor cuando mejo-
tórax, de alteraciones relacionadas con las neu- ra el grado de formación y reciclaje. En Esta-
moconiosis, fundamentalmente con fines epi- dos Unidos, The National Institute of Occupa-
demiológicos y de valoración de enfermedad tional Safety and Health (NIOSH) dispone de
profesional(22). Explicándolo de forma resumi- un programa de entrenamiento y acreditación
da, en este esquema, el lector empieza por (B readers) basado en la lectura de 120 radio-
valorar la calidad de la radiografía y la pre- grafías. Al igual que en otras enfermedades
sencia de opacidades nodulares, con distinta intersticiales, la sensibilidad de la radiografía
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FIGURA 5. silicosis complica-

da. TCAR del paciente de la
Fig. 4.
TABLA 6. lectura estandarizado, similar al ILO 2000, para

las radiografías simples, de momento se rea-
liza una descripción del tamaño, localización
y distribución de los nódulos, junto con una
medición de los conglomerados y masas.
Pruebas de función pulmonar

Como se ha comentado previamente, la for-
ma clásica de silicosis simple no produce alte-
ración significativa de la función pulmonar. Sin
embargo, cuando la inhalación de sílice cau-
sa una fibrosis intersticial difusa, se observa un
defecto ventilatorio restrictivo y alteración de
la capacidad de difusión, al igual que en las
de tórax para la detección de nódulos es limi- EPID idiopáticas. En el caso de neumoconiosis
tada. En un estudio realizado en necropsias de complicada, el tamaño de las masas y el enfi-
mineros sudafricanos mostró una sensibilidad sema perilesional determinado por la TCAR
del 50% y una especificidad del 89%(23). muestra una relación inversa con los paráme-
La TCAR mejora la sensibilidad de la radio- tros de la espirometría y de la capacidad de
grafía simple en la enfermedad intersticial(24), difusión pulmonar(26). La medición de la fun-
sin embargo su uso debe reservarse para unas ción pulmonar a lo largo del tiempo tiene espe-
indicaciones precisas, entre las que se encuen- cial utilidad en la evaluación del progreso de la
tran: dudas en la presencia de patrón nodular, enfermedad y permite detectar pequeños des-
coalescencia de nódulos con posible FMP(25) y censos respecto a valores iniciales, de otra for-
caracterización de masas de FMP (Tabla 7). La ma no significativos cuando se comparan a los
TCAR identifica nódulos en localización cen- valores de referencia poblacionales(27). Como
trilobular, paraseptal, subpleural y con distri- veremos más adelante, la evaluación de la fun-
bución perilinfatica; los nódulos subpleurales ción pulmonar tiene importantes implicacio-
pueden confluir y formar pseudoplacas, las nes en la determinación de la prestación por
adenopatías hiliares pueden preceder a la pre- incapacidad laboral del trabajador afectado de
sencia de afectación intersticial. El uso de la silicosis. Es importante recordar que para una
TCAR en el estudio de la silicosis va en aumen- correcta evaluación de la función pulmonar, las
to, y seria deseable disponer de un método de medidas deben ser obtenidas en aparatos vali-
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C. MARTÍNEZ ET AL.
TABLA 7. Indicaciones de uso de la FMP atípica la tomografía por emisión de posi-

tomografía computarizada de alta trones (PET) puede dar falsos positivos(29) y
resolución en el estudio de la se perfila de mayor utilidad la resonancia mag-
silicosis y MNC nética(30).
• Evaluación de neumoconiosis Tratamiento y prevención

Opacidades regulares de profusión 0/1 y 1/0 Al igual que en otras enfermedades inters-
Opacidades irregulares ticiales caracterizadas por la presencia de fibro-
Inicio de coalescencia de nódulos sis, no se dispone de un tratamiento eficaz para
la silicosis.
• Evaluación de posible enfisema
En los casos de silicoproteinosis se reco-
Disnea no explicada mienda el tratamiento con esteroides y el lava-
Alteración de la capacidad de difusión do bronacoalveolar, aunque la respuesta es
Opacidades irregulares variable. En la actualidad la única actuación
• Sospecha de fibrosis pulmonar intersticial eficaz para reducir el riesgo se dirige a con-
Tos y disnea
trolar el nivel de exposición a sílice, si bien no
Opacidades irregulares
se conoce de forma exacta un nivel exento de
Alteraciones función respiratoria
riesgo. La última recomendación de la NIOSH
es muy exigente, de difícil cumplimiento con
• Sospecha de neoplasia las medidas de prevención habituales, cifran-
Síntomas: dolor torácico, sdr. general, hemoptisis do el nivel de sílice por debajo de 0,05
Masas de rápido crecimiento mg/m3(31). Los limites de polvo respirable varian
Masas de morfología atípica de unos países a otros, en España la Instruc-
Masas aisladas ción Técnica Complementaria ORDEN ITC/
2585/2007, 2.0.02 para la “Protección de los
• Sospecha de otras patologías
trabajadores contra el polvo, en relación con la
Síntomas no explicados silicosis, en las industrias extractivas” fija un
Masas aisladas, cavitadas valor límite de exposición a sílice cristalina en
Adenopatías el polvo respirable de 0,1 mg/m3. La inter-
Afectación extratorácica vención médica se centra en la detección pre-
coz de la enfermedad y de sus complicacio-
nes. Es importante tener presente que existen
dados, con una calibración adecuada, con una trabajos donde la utilización de sílice es una
colaboración correcta del individuo y los resul- novedad, y que es imprescindible obtener una
tados deben ser ajustados para la antropome- historia laboral en todos los pacientes que acu-
tría del sujeto y comparados con valores de den a una consulta para evaluación de su apa-
referencia bien establecidos(28) rato respiratorio. La prevención de la tubercu-
losis se efectúa mediante el tratamiento de
Diagnóstico diferencial la infección tuberculosa y la detección precoz
En los casos en que los principales crite- de la enfermedad activa. La American Thora-
rios diagnósticos de la silicosis: historia labo- cic Society recomienda tratamiento de 6 meses
ral y manifestaciones radiológicas, no estén con isoniacida, en individuos con silicosis y en
bien caracterizados, o coexistan otras mani- trabajadores de más de 25 años de exposición
festaciones patológicas, puede plantearse la a sílice, que tengan una induración superior a
necesidad de excluir otras enfermedades. Las 9 mm en una prueba de tuberculina con 5 TU
entidades más similares son sarcoidosis, tuber- de PPD(32). La identificación y tratamiento pre-
culosis y neoplasias pulmonares. En el caso de coz de la tuberculosis se consigue aumentan-
102
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do el índice de sospecha y despitaje de enfer- ce. Además de los mineros de interior, tam-
medad en los trabajadores expuestos a sílice. bién están expuestos los trabajadores que rea-
En la tuberculosis activa el tratamiento reco- lizan labores de transporte y depósito de pol-
mendado es el mismo esquema de 6 meses, vo de carbón en las centrales térmicas,
que en pacientes sin silicosis(33). industria siderurgica, baterías de cok, indus-
De forma general, en los trabajadores tria química e incluso en venta y uso domés-
expuestos a sílice y polvo de carbón es nece- tico, aunque las cenizas de carbón no tienen
saria la vigilancia periódica de su salud. Se capacidad fibrogénica. En los últimos siglos el
debe mantener un programa que permita carbón ha sido el principal recurso energético
detectar de forma precoz neumoconiosis, en los países en desarrollo; se extrae en más
tuberculosis, cáncer de pulmón y deterioro de de 70 y en otros es utilizado para generar elec-
la función pulmonar. Es importante que los tra- tricidad, calor, acero y productos químicos. El
bajadores conozcan los riesgos de su trabajo número de mineros en Europa y EE.UU. ha
y dispongan de las medidas de prevención ade- sido muy elevado, en España en 1977 había
cuadas. No hay que olvidar que son un grupo 33.278 mineros en activo. En la actualidad,
de riesgo, y considerar de forma especial los con el uso de energías alternativas, la minería
riesgos asociados, ofertando programas de des- constituye un sector en fase de reconversión,
habituación del tabaquismo. pero dado el período de latencia de esta enfer-
medad es, junto con la silicosis, una de las neu-
NEUMOCONIOSIS DE LOS TRABAJADORES moconiosis más frecuentes. En el Instituto
DEL CARBÓN Nacional de Silicosis, durante el inicio de los
Esta neumoconiosis fue reconocida como años 80 se diagnosticaron más de 500 casos
una entidad propia, como consecuencia de la anuales de neumoconiosis en mineros del car-
observación, de una enfermedad con unas bón. En estos momentos, la incidencia de nue-
características radiológicas similares a las de vos casos en trabajadores activos ha dismi-
la silicosis, entre trabajadores dedicados al nuido notablemente, e incluso ha llegado a
transporte de carbón que tenían una mínima desaparecer en algunas empresas, que han
exposición a sílice(34). Se define como una adoptado excelentes medidas de prevención
enfermedad producida por acúmulo de pol- técnica.
vo de carbón en los pulmones y unas lesiones En general, y aceptando un menor efecto
histológicas definidas, consistentes en nódu- fibrogénico del polvo de carbón, todos los
los formados por polvo, macrófagos, fibras de aspectos reseñados previamente sobre la sili-
eticulita y colágena, en una disposición al azar, cosis son trasladables a esta neumoconiosis
en contraste con la disposición concéntrica de del carbón.
los nódulos de silicosis(35), se sitúan preferen-
temente en áreas centroacinares. La fibrosis ENFERMEDADES ASOCIADAS
masiva progresiva sería una lesión formada A LA INHALACIÓN DE SÍLICE
por la conglomeración de nódulos con un diá- Y POLVO DE CARBÓN
metro igual o superior a 10 mm.
La principal exposición a polvo de carbón Enfermedades autoinmunes
ocurre en la minería de interior, durante los Tanto la exposición a sílice como la silico-
procesos de extracción y procesamiento. Con sis aumentan el riesgo de esclerodermia(36),
frecuencia las vetas de carbón están imbrica- que se manifiesta de igual manera que en los
das en rocas silíceas, y los mineros barrenis- individuos no expuestos. Su presencia es un
tas encargados de perforar las galerías de factor de riesgo para la formación de FMP. Aun-
explotación pueden desarrollar silicosis, o una que en los individuos con silicosis se encuen-
neumoconiosis de “polvo mixto” carbón y síli- tra una prevalencia más elevada de autoanti-
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C. MARTÍNEZ ET AL.
cuerpos circulantes y factor reumatoide, no se moconiosis en el último estudio, porque ambos

demostrado su asociación con artritis reuma- factores incrementan el riesgo de tuberculo-
toide ni otras enfermedades autoinmunes. Tam- sis. En silicosis y neumoconiosis del carbón,
bién es una observación frecuente la elevación la tuberculosis es una de las principales cau-
de enzima convertidora de angiotensina y de sas de la aparición de FMP(46).
Ig A e IgG en suero.
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Tuberculosis Diferentes estudios realizados en mineros
Es necesario diferenciar la silicosis de la neu- permiten afirmar que la inhalación crónica de
moconiosis propia de la minería del carbón. sílice y polvo de carbón puede inducir un des-
censo acelerado del FEV1 entre los trabajado-
Silicosis y tuberculosis res expuestos, aun en ausencia de neumoco-
La asociación de las dos es muy evidente(37), niosis(38,46). El polvo parece actuar de forma
y esta relación se incrementa si existe coin- sinérgica con el tabaco, causando mayor afec-
fección por virus HIV y con el número de años tación en individuos fumadores. Con el fin de
trabajados(38,39). También en la silicosis está sopesar este efecto, es preciso recordar que,
aumentando el riesgo de otras micobacterio- si bien la función pulmonar forma parte impor-
sis(40-42). Se han encontrado cifras muy altas de tante de la evaluación de enfermedad en los
tuberculosis en pacientes silicóticos, con inci- trabajadores, sus valores aislados no son sufi-
dencias tan elevadas como de 3.000 nuevos cientes para diagnosticar una enfermedad; ade-
tuberculosos por 100.000 mineros/año(43). Estu- más, se ha observado que la magnitud del des-
dios más recientes en mineros surafricanos descenso es diferente en función del tipo de polvo
criben incidencias muy variables, entre 100 y inhalado. Oxman(47), a partir de una revisión
3.000 casos de tuberculosis por 100.000 tra- sistemática de los estudios epidemiológicos
bajadores/año(44). disponibles, cifra en un 8% el riesgo atribui-
ble al polvo de carbón para una pérdida de
Neumoconiosis del carbón y tuberculosis FEV1 > del 20% entre mineros no fumadores
En esta neumoconiosis no se reconocía con una exposición de 150 gh/m3 (35 años, 2
que los mineros tuviesen un especial riesgo mg/m3). Para ese mismo grado de afectación,
para padecer tuberculosis. El estudio sobre entre los trabajadores de minas de oro no
53.743 mineros del carbón, estudiados duran- fumadores, el riesgo atribuible al polvo era tres
te 15 años, arrojaba una incidencia de 150 nue- veces superior y a una dosis acumulada mucho
vos casos por 100.000 mineros asturianos y menor, de 21,3 gh/m3. En cuanto a la asocia-
año. Esta tasa permanecía estable a lo largo ción de enfisema y polvo, los estudios efec-
de estos años, a pesar de la eficacia de los tra- tuados en expuestos a sílice muestran resul-
tamientos curativos. La población no minera tados conflictivos que no aclaran si la
de la zona, en este período, presentaba alre- exposición a sílice se asocia con enfisema en
dedor de 50 nuevos casos de tuberculosis por todos los individuos o sólo en fumadores(48).
100.000; por lo tanto la población minera tenía La EPOC severa en los mineros del carbón ha
3 veces más riesgo a sufrir una tuberculosis(45). sido aceptada como enfermedad profesional
Otro estudio longitudinal hecho en Asturias, en el Reino Unido, aun en ausencia de neu-
en mineros del carbón seguidos durante 20 moconiosis, cuando el tiempo de trabajo en la
años, las tasas de tuberculosis encontradas fue- mina ha sido superior a 20 años. Esta decisión
ron menores(52); las diferencias entre los dos ha provocado un amplio debate en la comuni-
estudios son grandes, pero hay dos que pue- dad científica(49), sugiriendo que tal asunción
de explicar estas discrepancias, y son las dife- debe ser adoptada con cautela. Las dificultades
rentes edades y la escasa presencia de neu- en arrojar luz a esta polémica se deben a varios
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TABLA 8. Esquema de evaluación de incapacidad laboral en la silicosis y

neumoconiosis del carbón
Lectura Diagnóstico Función Discapacidad Compensación legal Compensación legal
ILO 2000 pulmonar Grado de si coexiste enfermedad
incapacidad respiratoria o cardiaca
0/- a 1/0 No silicosis Normal Ninguna
1/1 a 3/3 Silicosis Normal Total para Ninguna, se Incapacidad
simple trabajos con recomienda permanente total
exposición a cambio de 75%
agente causal trabajo*
FMP Silicosis Normal Total para trabajos Incapacidad Incapacidad
categoría complicada con exposición permanente permanente
A a agente causal total 55- 75% absoluta 100%
FMP Silicosis Normal o Absoluta Incapacidad I permanente
categorías complicada defecto para todo permanente absoluta
ByC ventilatorio tipo de trabajos absoluta 100% 100-120%
*En los casos en que coexista otra enfermedad respiratoria o cardiaca que genere perdida de función se incrementa-
rá a IPT
factores, entre ellos la propia enfermedad, fal- encontrado consistencia en la relación expo-
ta de características diferenciales en función sición-enfermedad en ninguna de las varia-
de su causa, también influyen los inherentes a bles habituales tales como la duración de la
los estudios epidemiológicos, con frecuentes exposición, dosis acumulada o presencia de
sesgos de selección de la muestra y errores en neumoconiosis. La IARC concluye que el pol-
la medición de la exposición y de la enferme- vo de carbón no puede ser clasificado como
dad, sin olvidar la presencia de un factor con- carcinógeno en humanos por falta de evi-
fusor tan importante como el tabaquismo. dencia de carcinogenicidad en humanos y
animales de experimentación(68).
Cáncer de pulmón
Aunque de forma no exenta de polémica(50), VALORACIÓN DE LA CAPACIDAD LABORAL
la exposición a sílice en forma de cuarzo y cris- Tanto la silicosis como la neumoconiosis
tobalita ha sido admitida como carcinógeno del carbón son enfermedades causadas por
clase 1 (probado en humanos) por la Interna- el trabajo, y el Instituto Nacional de la Segu-
tional Agency For Research On Cancer (IARC)(51). ridad Social las considera “enfermedad pro-
Sin embargo, los resultados de las cohor- fesional”, con todos los beneficios de presta-
tes que analizan la asociación entre polvo de ción inherentes a esta condición (54). La
la mina de carbón y cáncer de pulmón no capacidad laboral de un individuo para des-
han sido consistentes; algunos estudios mues- empeñar un determinado trabajo está deter-
tran un aumento del riesgo mientras que otros minada por su capacidad funcional y por el
indican un riesgo menor(52). Las característi- efecto que ese trabajo pueda tener en la evo-
cas de presentación del cáncer de pulmón, lución de la enfermedad(55). Bajo esta premi-
incluyendo la estirpe celular, no difieren entre sa, parece claro que todos los sujetos afecta-
mineros y no mineros (53) Tampoco se ha dos de silicosis están incapacitados para
105
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C. MARTÍNEZ ET AL.
continuar desempeñando el trabajo donde 8. Hnizdo E, Sluis-Cremer GK. Risk of silicosis in

a cohort of white South African gold miners.
adquirieron su enfermedad, aun en los casos Am J Ind Med. 1993; 24: 447-57.
iniciales que cursan sin afectación funcional.
9. Katsnelson BA, Polzik EV, Privalova LI. Some
Cuando en un trabajador se manifiesta la sili- aspects of the problem of individual predis-
cosis, se debe a que ha inhalado una dosis de position to silicosis. Environ Health Perspect
sílice que ha superado sus mecanismos de 1986; 68: 175-85.
defensa y ha provocado una reacción fibro- 10. Schmidt J, Oliver C, Lepe-Zuniga J, et al. Sili-
sa en su pulmón. Y el primer paso para evi- ca-stimulated monocytes release fibroblast
tar la progresión de la enfermedad es evitar proliferation factors identical to interleukin 1.
A potential role for interleukin 1 in the patho-
la inhalación de sílice. Desgraciadamente, el genesis of silicosis. J Clin Invest 1984; 73:
sistema de prestaciones actual sigue tenien- 1462-72.
do como referencia disposiciones muy anti- 11. Mohr C, Gemsa D, Graebner C, et al. Systemic
guas, que dejan en manos de la empresa la macrophage stimulation in rats with silicosis:
recolocación del trabajador en un puesto sin enhanced release of tumor necrosis factor-alpha
exposición a polvo. En la actualidad la mayo- from alveolar and peritoneal macrophages. Am
J Respir Cell Mol Biol 1991; 5: 395-402.
ría de las veces la empresa no puede asumir
estos nuevos puestos de trabajo, optando por 12. Corbett EL, Mozzato-Chamay N, Butterworth
AE, De Cock KM, Williams BG, Churchyard GJ,
el despido y dejando al trabajador enfermo Conway DJ. Polymorphisms in the tumor
en una situación de desamparo. En la Tabla 8 necrosis factor-alpha gene promoter may pre-
se refleja la calificación de incapacidad en rela- dispose to severe silicosis in black South Afri-
ción con el estadio de enfermedad. can miners. Am J Respir Crit Care Med. 2002;
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ENFERMEDADES PLEUROPULMONARES
POR EXPOSICIÓN A ASBESTO
Araceli Abad Fernández, M. Antonía Juretschke Moragues
RESUMEN Las propiedades físicas del asbesto se cono-

El asbesto constituye un grupo de mine- cen desde al menos 2500 a.C. Según el British
rales fibrosos con gran capacidad aislante y Oxford Dictionary aparece por primera vez en
capaz de soportar altas temperaturas. la lengua inglesa a finales del 1300. En el siglo
Las enfermedades derivadas de la exposi- XVIII se utiliza para la fabricación de pábulos,
ción ocupacional, paraocupacional o ambien- tejidos ignífugos y papel, siendo a finales del
tal, se caracteriza por presentar periodos de siglo XIX cuando comienza una producción
latencia largos (entre los 10 y los 30 años). industrial a mayor escala.
Durante los años 60 y 70 se produjo un con- Su peculiaridad principal reside en que, al
sumo elevado de dicho material por parte de tener un punto de fusión muy elevado (por
la industria, por lo que, debido a esta pecu- encima de los 1.000º C) y disponerse en fibras,
liaridad a la hora de producir enfermedad, se resulta un material altamente resistente a la
estima que en los próximos años vayamos a fricción y muy resistente a altas temperaturas,
asistir al mayor pico de incidencia en cuanto superando los 800º C, lo que además le con-
al desarrollo de enfermedad pulmonar. vierte en un excelente aislante.
La patogenicidad del asbesto va a estar en Sus componentes se clasifican atendien-
relación con las características físico-quími- do a su configuración en serpertinas y anfí-
cas de cada tipo de fibra, la intensidad de la boles. Las serpentinas incluye fundamental-
exposición y el tiempo de duración de la mis- mente el crisólito o amianto blanco. Este se
ma. caracteriza por disolverse en ambiente ácido,
Las enfermedades benignas a nivel pleu- ser resistente a los álcalis y presentar un aspec-
ral derivadas de la exposición a asbesto son el to largo y curvilíneo. Los anfíboles son fibras
derrame pleural benigno, las placas pleurales, rectas en forma de aguja que aparecen en
la fibrosis difusa y la atelectasia redonda. En determinadas zonas geográficas causando
cuanto a la afectación del parénquina pulmo- exposición ambiental. Incluyen la crocidolita
nar, puede causar asbestosis y, dentro de la (asbesto azul), la amosita (asbesto pardo), anto-
patología tumoral, se describe el mesotelioma filita (asbesto amarillo) la actinolita y la tre-
pleural maligno y el cáncer de pulmón. molita.
De todos ellos, el asbesto más utilizado por
INTRODUCCIÓN la industria es el crisólito, constituyendo más
El término asbesto proviene del griego y del 90% de la producción, seguido de la cro-
significa “inextinguible”. Con este nombre se cidolita y la amosita(1).
identifica a un grupo de minerales fibrosos Al inicio del siglo XX, con el desarrollo
constituido por silicatos de hierro, sodio, mag- industrial, aumenta dramáticamente su uso,
nesio y calcio, que se agrupan formando finas empezando a aparecer los primeros efectos
hebras con una longitud superior a 5 micras y negativos sobre la salud de los trabajadores
de diámetro inferior a 3 micras. expuestos. En 1906, M. Murray diagnostica el
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A. ABAD FERNÁNDEZ ET AL.
primer caso fatal de asbestosis en el Reino Uni- TABLA 1. Actividades profesionales

do y hasta 1920 no aparecen otras publicacio- relacionadas con la manipulación de
nes. En 1930, Mereweather y Pryce publican asbesto
los resultados de un reconocimiento de 363 tra-
bajadores expuestos con un 25% de casos de • Albañilería fumista (cuando se use material de
asbestosis. El término “asbestosis” para deno- amianto)
minar a la afectación pulmonar intersticial pro- • Astilleros y desguace de barcos
vocada por la inhalación de asbesto, data de
1927. En 1943, en Alemania, se establece por • Extracción, preparación y acarreo de amianto
primera vez su relación con el cáncer de pul- • Fabricación de filtros flotas
món y en 1960, con el mesotelioma pleural.
La primera disposición legal sobre control • Industria de aislamientos de amianto
de polvo en Gran Bretaña data de 1931. En • Industrias de cartonaje de amianto
1964 la Academia de Ciencias de Nueva York
• Industrias textiles de amianto
advierten sobre los peligros de la exposición
al asbesto y la necesidad de limitar su explo- • Industrias de amianto-cemento
tación, sin éxito debido a la presión de la indus-
• Operaciones de demolición de construcciones,
tria. Habrá que esperar hasta 1971 para que
en las que exista amianto
se adopten medidas legales en EE.UU. y en
España el “Reglamento sobre trabajo con ries- • Fabricación y reparación de zapatas de frenos
go por amianto” aparece en 1984(2). y embragues
Aun así, a principios de los años 90, se esti-
• Recubrimientos con amianto de tuberías y
ma que en Europa existía algo más de un
calderas
millón de trabajadores que seguían estando
expuestos al asbesto. Hasta el año 2004, no se • Tintorería industrial
publica la normativa que prohíbe el uso de
• Transporte, tratamiento y destrucción de
amianto dentro de la Comunidad Europea.
residuos de amianto
Los depósitos más importantes se descu-
bren en Canadá y Sudáfrica y posteriormente • Actividades en la que se utilice amianto o mate-
Italia, Rusia, China y EE.UU. En el momento rial que lo contenga, siempre que haya riesgo
actual, Canadá sigue siendo el mayor prove- de que se emitan fibras al ambiente de trabajo
edor(3).
EPIDEMIOLOGÍA
Existen más de 3.000 productos que con- medades relacionadas con dicha exposición
tienen asbesto, estando involucrado en más fueron los dedicados a su minería y molida
de 300 ocupaciones distintas, ya que se entre 1930 y 1940. Actualmente la producción
encuentra en prácticamente todos los secto- anual global es de unos 2 millones de tonela-
res industriales, tales como la construcción, das, siendo Rusia y China los países que pro-
automoción, aeronáutica, sectos ferroviario, ducen más del 50% y Canadá uno de los prin-
naval, etc. La Orden Ministerial de 1984 des- cipales exportadores a Asia y África(3).
cribe una serie de actividades en las que se En el momento actual, el uso en los países
encuentra implicada la manipulación con este desarrollados ha quedado restringido de mane-
grupo de minerales (Ver Tabla 1)(2). ra considerable, a diferencia de lo sucedido en
Entre 1940 y 1979 en EE.UU. 27,5 millo- el resto de los países en vías de desarrollo, en
nes de trabajadores sufrieron exposición labo- concreto en la Europa del Este, debido a la
ral al asbesto. Los primeros en sufrir enfer- inexistencia de regulaciones legales.
110
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ENFERMEDADES PLEUROPULMONARES POR EXPOSICIÓN A ASBESTO
En términos reales, resulta difícil conocer de sus habitantes utilizan este tipo de mate-
la prevalencia de la patología derivada de la rial para la construcción de sus casas(6,7).
exposición a asbesto, ya que los estudios epi- A. Agudo ha analizado otras exposiciones
demiológicos existentes al respecto presentan como las que sufren las personas que viven en
cifras muy dispares. Las variaciones geográ- zonas adyacentes a las fábricas de productos
ficas en las que se han llevado a cabo, el dis- de asbesto, hallando riesgos relativos para el
tinto potencial carcinogénico atribuido a los desarrollo de mesotelioma pleural elevados en
diferentes tipos de asbesto y los diferentes ámbitos relativamente alejados y con niveles
modos y grados de exposición, pudiese ser calculados de exposición bajos, inferiores a los
la justificación. aceptados para exposiciones ocupacionales(6).
Lo que sí se sabe es que las enfermedades La mayoría de los casos de exposición
derivadas de la exposición al asbesto se carac- doméstica se dan entre las esposas de traba-
terizan por presentar un período de latencia jadores en contacto con amianto, que mani-
que varía entre los 10 y los 30 años. Por ello pulan la ropa de trabajo de los mismos. Los
se estima que en los próximos años asistire- escasos estudios epidemiológicos existentes
mos al mayor pico de incidencia, debido a la al respecto ponen de manifiesto una mayor
exposición masiva acontecida durante de los incidencia de mesotelioma pleural maligno
años 60 y 70. (MPM), estando menos clara la mayor inci-
dencia de cáncer de pulmón entre este sub-
Fuentes de contacto grupo poblacional(7).
Se han establecido 4 clases de exposicio- Los niveles de polvo admitidos en los diver-
nes: la ocupacional o laboral (la más frecuen- sos países han ido disminuyendo en los últi-
te), la paraocupacional (personas cercanas a mos años y en EE.UU. han pasado de 5-0,1
los puestos de trabajo donde se lleva a cabo la f/ml, mientras que en España se sitúa en 0,25
manipulación), la doméstica (convivientes de f/ml(2).
expuestos que manipulan ropa de trabajo con- Aunque tras la existencia de enfermedad
taminada con amianto) y la ambiental. pulmonar por asbesto suele encontrarse el ori-
La exposición ocupacional o laboral gen de la exposición, en otros casos resulta
engloba toda aquellas actividades dedicadas a difícil determinar la causa-efecto, teniendo que
la obtención del asbesto (minería y molido), llegar a la investigación de la misma.
manufacturación de material de aislamiento Para unificar criterios de exposición labo-
y su transporte (frenos, embragues, tubos, tex- ral o ambiental, un grupo de expertos de la
til, etc.), las industrias que utilizan asbesto ERS en 1998 sentó las bases para la determi-
como uso final (estaciones eléctricas, etc.) y nación del análisis de fibras en muestras bio-
las empleadas en la demolición o retirada de lógicas(8). Usando el microcopio óptico se ana-
elementos que contienen asbesto. liza la presencia de cuerpos de asbesto (CA) en
En cuanto a la exposición ambiental, se tejido, lavado bronquio-alveolar (LBA) o espu-
han descrito casos de pacientes afectados por to.
vivir en zonas cercanas a fábricas donde se Los CA son fibras recubiertas de ferropro-
manipula amianto, aun cuando el nivel calcu- tinas, que el macrófago alveolar no ha logra-
lado de exposición es bajo o incluso en ámbi- do fagocitar. Por otra parte, los cuerpos ferru-
tos relativamente alejados, inferiores para los ginosos (CF) son fibras inorgánicas recubiertas
aceptados para exposiciones ocupacionales(5). igualmente de ferroprotinas. Aunque no son
También existen regiones tales como Tur- biológicamente lo mismo, los CF y los CA se
quía, Chipre o Finlandia donde el subsuelo con- utilizan como sinónimos, dado que el 95% de
tiene una cantidad de fibras de asbesto (en los CF suelen estar formados por CA. Su hallaz-
concreto tremolita, zeolita y actinolita) y don- go suele estar en estrecha relación con la can-
111
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tidad total de fibras por gramo de tejido (la car- macrófagos se limitan a recubrirlas de ferro-
ga de fibras), encontrándose en mayor cuan- protinas creando los llamados CA. Debido a
tía en lóbulos inferiores. este aclaramiento incompleto se produce una
El grupo de trabajo de la ERS estableció los carga significativa de fibras retenidas que man-
valores de referencia aceptados para CA y fibras tienen activa la alveolitis. Aquellas con un diá-
totales en las distintas muestras y los valores metro menor de 3 micras y con una relación
que indicarían una exposición laboral signifi- longitud/diámetro mayor de 3, serían las más
cativa. Ellos advierten en sus conclusiones que peligrosas(9). De hecho, los crisolitos tienen una
el hallazgo de niveles de fibras por encima de vida media de meses mientras que los anfí-
los de referencia indicarían exposición signi- boles pueden encontrarse en el pulmón pasa-
ficativa pero nunca enfermedad y que la nega- das décadas(10). No está muy claro cómo se pro-
tividad de estas pruebas no las descarta, en duce la lesión pleural pero se piensa que las
especial si se trata de serpentinas. La investi- fibras llegan a ella por transporte linfático.
gación sólo estaría indicada en caso de expo- Generalmente suelen ser crisolitos(11).
sición no conocida o caso clínico atípico, espe- En cuanto al tiempo y la intensidad de la
cialmente las pruebas cruentas. Llegan por exposición, ya se ha comentado que se pre-
tanto a la conclusión de que no existen nive- cisan latencias largas para que se ponga de
les seguros de exposición. manifiesto la enfermedad salvo en el caso del
derrame pleural benigno por asbesto. No obs-
ETIOPATOGENIA tante, la exposición siempre suele tener una
La vía de entrada puede ser inhalatoria (la duración superior a 6 meses, aunque en expo-
más común), dérmica o digestiva. Esta última siciones masivas se pueden encontrar tiem-
estaría involucrada en la aparición de meso- pos más reducidos capaces de originar enfer-
telioma peritoneal(3). medad(12).
Tras la inhalación de las fibras, en el tejido En algunos estudios se postula que, tanto
pulmonar se va a producir una alveolitis macro- el tabaco como el virus SV40, la adecuada acti-
fágica y posteriormente una digestión y acla- vidad mucociliar del huésped y el sistema
ramiento de las mismas. inmunológico del mismo, podrían actuar de
La patogenicidad del asbesto va a estar en manera sinérgica con las fibras de asbesto,
relación con las características físico-quími- potenciando su actividad oncogénica(13-16).
cas de cada tipo de fibra, la intensidad de la
exposición y el tiempo de duración de la mis- ENFERMEDADES PLEURO-PULMONARES
ma. RELACIONADAS CON EXPOSICIÓN
En cuanto al tipo de fibra, aquellas con un A ASBESTO
diámetro mayor (los crisolitos) serían subsi- Las enfermedades benignas a nivel pleu-
diarias de producir enfermedad en menor ral derivadas de la exposición a asbesto son el
medida ya que, debido a su mayor tamaño, no derrame pleural benigno, las placas pleurales,
llegan a los bronquíolos respiratorios sino que la fibrosis difusa y la atelectasia redonda y la
permanecen en los grandes bronquios, pudien- asbestosis en el parénquina pulmonar. Dentro
do ser eliminados a través del sistema muco- de la patología tumoral, se describe el meso-
ciliar. Sin embargo, las fibras de menor diá- telioma pleural maligno (MPM) y el cáncer de
metro (los anfíboles) pueden progresar y llegar pulmón. También se ha puesto en relación con
a los bronquíolos terminales donde, depen- el asbesto la fibrosis retroperitoneal y el meso-
diendo de su longitud, podrán ser más o telioma peritoneal(17).
menos patogénicas. Aquellas de mayor longi- En general las distintas alteraciones pue-
tud y menor diámetro llegan al alvéolo donde, den aparecer independientemente unas de
al tener menor capacidad de aclaramiento, los otras.
112
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Derrame pleural benigno sición(23). En muchos casos, es frecuente que

Es una de las enfermedades benignas más éstas puedan estar calcificadas, lo que suele
tempranas en su aparición, puesto que puede traducir largos periodos de latencia.
aparecer en los primeros 10 años tras la expo- No se ha encontrado relación con el hábi-
sición, en la que no se ha podido demostrar la to tabáquico(24).
existencia de una relación dosis-respuesta(18). La radiografía simple de tórax es una herra-
La sintomatología resulta muy variable, mienta útil para la identificación de placas pleu-
pudiendo cursar de modo asintomático, o pre- rales. Se describen como un engrosamiento
sentarse como una pleuritis inflamatoria con asimétrico y bilateral de la pleural parietal que
fiebre y dolor torácico con elevación de reac- sigue los contornos costales y la pared poste-
tantes de fase aguda y abundante derrame rior de los lóbulos inferiores. Tanto los senos
pleural unilateral (bilateral, ocasionalmente), costofrénicos como los vértices pulmonares
que cumple criterios de exudado(19). En el aná- suelen encontrarse respetados (Fig. 1).
lisis del líquido suelen hallarse cuerpos de Desde el punto de vista anatomopatológi-
asbesto. Evolutivamente puede persistir o resol- co, son lesiones bien circunscritas de contor-
verse, pudiendo recurrir en el mismo hemitó- no interno liso o nodular, constituidas de teji-
rax o contralateralmente. Aparte del derra- do colágeno maduro dispuesto en red,
me pleural, en la radiografía de tórax puede preponderantemente avascular y acelular.
ser visible la existencia de placas pleurales, No suelen encontrarse cuerpos de asbes-
coexistiendo con el derrame(20,21). to alrededor de las placas y están recubiertas
No obstante, el derrame pleural benigno en la cara interna por mesotelio maduro.
por exposición al asbesto es un diagnóstico de La tomografía de alta resolución (TCAR) per-
exclusión, por lo que antes deben descartarse mite llevar a cabo un diagnóstico diferencial con
otras entidades diagnósticas que cursen con otras alteraciones radiológicas (grasa pleural,
exudado pleural, fundamentalmente el MPM. sombra de músculos torácicos, etc.), visualizar-
Tras el diagnóstico, debe establecerse un segui- las mejor que con radiografía simple de tórax y
miento periódico durante unos dos o tres años. valorar de manera temprana la posible afecta-
Frecuentemente deja como secuela un pin- ción del parénquima subyacente, que frecuen-
zamiento pleural y se sabe que es un antece- temente está afectado por una fibrosis incipiente.
dente frecuente de la fibrosis pleural difusa. Se ha discutido mucho el posible impac-
En ocasiones es causa de dolor pleural cróni- to de estas lesiones sobre la función pulmo-
co. nar, llegándose a la conclusión de que no pro-
No obstante, no se considera factor de ries- ducen restricción, salvo en casos muy severos
go para la aparición del mesotelioma. y que cualquier defecto aparente está más en
relación con fibrosis subyacente a veces no
Placas pleurales cuantificable(25,26).
Son las lesiones más frecuentes indicado- Otro gran debate se centra en la signifi-
ras de exposición al asbesto y por tanto el cación pronóstica de las placas pleurales y el
hallazgo radiológico más común(22). Su apari- riesgo que suponen con vistas al desarrollo de
ción guarda relación con el tiempo transcurri- un mesotelioma u otra neoplasia, ya que en
do desde el comienzo de la exposición (con cualquier caso son indicadores de la inhala-
un período de latencia de unos 20 años) y la ción, depósito y consecuencias biológicas de
severidad de la misma. En casos con exposi- las fibras de asbesto. Aunque existen algunos
ciones prolongadas y masivas, suelen progre- estudios contradictorios, parece existir una
sar. En un estudio de Lilis R y cols., el 85% de mayor predisposición a padecer asbestosis y
los pacientes expuestos presentaban placas no parece que constituyan un factor de riesgo
pleurales tras más de 40 años pasada la expo- para desarrollar cáncer de pulmón(18,27).
113
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rrada y de bordes imprecisos, con fibras colá-

genas maduras. El parénquima pulmonar sub-
yacente muestra cambios fibrosos, distintos a
la fibrosis intersticial difusa. El mesotelio que
lo recubre puede presentar cambios hiperplá-
sicos y en ocasiones hay que realizar técnicas
immunohistoquímicas para establecer el diag-
nóstico de benignidad. Tampoco en estas lesio-
nes se van a encontrar abundantes fibras ni
cuerpos de asbesto.
FIGURA 1. Placas pleurales. Mujer con exposición Atelectasia redonda o síndrome

laboral a asbesto hace más de 40 años. de Blesovsky
Es una forma especial de fibrosis difusa
característica pero no específica de la expo-
Por ello, pese a que no requiere tratamiento sición al asbesto, ya que puede encontrarse en
específico, se recomienda llevar a cabo revi- otras entidades diagnósticas tales como el infar-
siones periódicas. to pulmonar o la insuficiencia cardiaca(30).
El diagnóstico de atelectasia redonda pue-
Fibrosis pleural difusa de llevarse a cabo mediante CTAR, ya que se
Representa una fibrosis difusa muy exten- caracterizan por presentar una morfología
sa de la pleura visceral, que típicamente obli- redondeada u ovalada de localización perifé-
tera los senos costodiafragmáticos y crea abun- rica en contacto con la superficie pleural y
dantes adherencias con la pleura parietal. En generalmente unilaterales, que suele afectar
ocasiones, pueden existir áreas calcificadas e preferentemente a la parte posterior e inferior
infiltrar al parénquima pulmonar subyacen- (Fig. 2). El pulmón queda atrapado entre dos
te(28). hojas pleurales, siendo característica la pre-
Suele ser progresiva y tener como antece- sencia de dos líneas curvilíneas que se extien-
dente un derrame pleural benigno que evolu- den hacia el hilio formando lo que se deno-
ciona hacia fibrosis, pudiendo aparecer entre mina “cola de cometa”. Esta morfología típica
en el 9-22% de los trabajadores expuestos. permite diagnosticarla con ciertas garantías,
Además, parece existir una relación dosis- pues plantea diagnóstico diferencial con lesio-
dependiente(18). nes tumorales. Suele ser asintomática y exige
Clínicamente puede cursar con disnea y seguimiento para asegurarse de su estabilidad
dolor pleurítico. El impacto sobre la función en el tiempo(31).
pulmonar suele ser importante, causando un
defecto ventilatorio restrictivo y en ocasio- Neumoconiosis por asbesto
nes datos espirométricos compatibles con pul- Asbestosis
món atrapado. Es la neumonitis intersticial o fibrosis pul-
En algunos casos, han llegado a notificar- monar asociada a la inhalación de asbesto.
se fallecimientos por cor pulmonale debido a Requiere latencias largas (normalmente, mayo-
retención de dióxido de carbono secundarios res de 20 años) y se correlaciona con la dosis
a fibrosis pleural difusa masiva, pudiendo lle- de exposición y el tipo de fibra (siendo las ser-
gar a englobar el pericardio(29). pentinas menos peligrosas por presentar un
En estos casos progresivos la pleurectomía aclaramiento mucho mayor). Una vez separa-
puede ser beneficiosa. El análisis histológico do el enfermo de la fuente de exposición la
del tejido pleural muestra una imagen abiga- enfermedad puede progresar.
114
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explicado por desarrollo de bronquiolitis ini-

cial(33).
Dentro de las pruebas de imagen, la radio-
grafía simple sigue siendo el primer escalón a
realizar aunque, dada su baja sensibilidad y
especificidad, ante la sospecha de asbestosis
se recomienda la realización de TCAR ya que
éste puede reflejar la presencia de enferme-
dad intersticial pese a radiografía de tórax nor-
mal hasta en el 10-20% de los casos(34). Se
caracteriza por la presencia de imágenes bas-
tante típicas como son las líneas septales, sub-
FIGURA 2. Atelectasia redonda.
pleurales curvilíneas e interlobulares(35) (Fig.
3). Otra serie de alteraciones radiológicas, se
Dicha progresión va a depender de la car- describen en la Tabla 2(36).
ga de fibras, del tipo de fibra e, indudablemente Si se realiza un LBA se encontrará la pre-
de, la susceptibilidad individual. Ante exposi- sencia de una alveolitis macrofágica con
ciones masivas hay hasta un 50% de trabaja- aumento del número de neutrófilos y eosinó-
dores que no la desarrollan. Estos casos pro- filos, pero lo más específico es el hallazgo de
gresivos y severos se espera que prácticamente cuerpos de asbesto que alcanzan números altos
no aparezcan, pues las normativas actuales (de media, unos 121/ml) mientras que en el
han reducido los niveles de exposición de tal tejido se pueden encontrar unas 50.000 fibras
forma que imposibilitan la aparición de casos por gramo de tejido. Ambos hallazgos están
de asbestosis. estrechamente correlacionados pero sólo impli-
Fundamentalmente se debe a exposicio- can una exposición severa, no pudiendo ser-
nes continuadas y se calcula que es necesaria vir como diagnóstico de enfermedad.
una exposición total de más de 25 F/ml/año Generalmente, aunque es necesaria una
para su generación, aunque cuantificar este confirmación histológica para un diagnóstico
dato frente al enfermo en concreto es prácti- de certeza, ante una historia de exposición
camente imposible. El tabaco juega un papel compatible en duración y latencia, junto con
sinérgico para su desarrollo ya que posible- una alteración radiológica y funcional típica, la
mente actúe impidiendo el normal aclara- ATS considera más que probable el diagnósti-
miento de las fibras de asbesto(32). co de enfermedad intersticial por asbesto(18).
La presencia de tos y disnea son los sínto- Si falta esta historia de exposición tendremos
mas más frecuentes. En la exploración física que basar el diagnóstico en datos histológicos,
suelen aparecen crepitantes bibasales y es rara teniendo que realizar un LBA con el fin de des-
y tardía la aparición de acropaquías. Funcio- cartar otras alternativas diagnósticas.
nalmente encontramos un patrón restrictivo, Una vez diagnosticado, el manejo es sin-
con disminución de la capacidad vital forzada tomático, aunque debemos valorar el riesgo
(FVC) y la capacidad pulmonar total (TLC). que padecen los pacientes con asbestosis de
Generalmente, la relación FEV1/FVC suele estar desarrollar cáncer de pulmón(37).
conservada, mientras que existe una dismi- Se aconseja llevar a cabo un seguimiento
nución de la difusión, siendo la DLCO más sen- periódico cada 3 ó 5 años para valorar la pro-
sible que otras variaciones espirométricas, por gresión de enfermedad. Además, es nuestra
lo que puede aparecer en casos más incipien- labor como médicos aconsejar al enfermo
tes. También es frecuente encontrar en esta- sobre las compensaciones económicas a las
díos incipientes un patrón mixto que se ha que tiene derecho según marca la ley. Existen
115
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Parece que se necesita una exposición

acumulada de 25 fibras-año para duplicar el
riesgo de cáncer de pulmón. Además, el hábi-
to tabáquico actuaría como factor sinérgico,
por lo que en ocasiones y, dado que en la
patología tumoral pueden actuar varios fac-
tores, entre la población expuesta y fumado-
ra puede llegar a ser difícil conocer la etio-
logía principalmente responsable. Aunque
estudios epidemiológicos en nuestros país
describen hasta un 4% de de casos con cán-
cer de pulmón entre pacientes expuestos a
FIGURA 3. Imagen de asbestosis por TCAR.
amianto, existe gran variabilidad según las
series, habiéndose encontrado hasta en el
20% de las autopsias de trabajadores expues-
TABLA 2. Características del TCAR en
tos(36,38).
la asbestosis
• Líneas curvilíneas subpleurales paralelas a la Mesotelioma pleural maligno
pleura, a 1 cm de la misma La asociación entre MPM y exposición a
asbesto está claramente establecida: mientras
• Engrosamiento de los septos interlobares e
que entre la población general este tipo de
interlobulares en la periferia del pulmón
tumor presenta una incidencia de entre 1-2
• Bandas parenquimatosas que se extienden des- casos por 1.000.000, entre los expuestos se
de la pleura hacia el interior del parénquima han encontrado hasta un riesgo multiplicado
pulmonar por 13 de padecer dicha patología(36).
Aunque existe una relación dosis-respues-
• Panalización con quistes de paredes finas, inde-
ta, no se conoce cuál es el umbral por debajo
pendientes del pulmón y de localización pos-
del cual no existe riesgo de padecer un MPM,
terior
ya que no es infrecuente encontrar convi-
• Densidades subpleurales no dependientes (indi- vientes de expuestos que han desarrollado
cador inespecífico de enfermedad intersticial) dicho tumor, con exposiciones, por tanto, bajas.
La crocidolita es el tipo de asbesto que está
involucrado en mayor medida con el desarro-
en marcha programas de screening activos en llo de MPM, aunque el resto de fibras también
este grupo de pacientes, que aún están por pueden ocasionar la enfermedad(39).
demostrar su utilidad. Suele debutar tras largos periodos de laten-
cia, en ocasiones de hasta 20 ó 30 años pasa-
PATOLOGÍA TUMORAL POR EXPOSICIÓN da la exposición, por lo que es más frecuen-
A ASBESTO te encontrarlo en población masculina entre
los 50 y los 70 años de edad.
Cáncer de pulmón Generalmente debuta con disnea o dolor
Como ya se ha comentado, la exposición torácico y en la radiografía de tórax es carac-
por asbesto contribuye a aumentar el riesgo terística la presencia de derrame pleural (que
de cáncer de pulmón, siendo ésta proporcio- suele corresponderse con un exudado sero-
nal al tiempo y a la intensidad de la exposi- hemorrágico) generalmente unilateral de
ción. Suelen afectarse con más frecuencia los mayor o menor cuantía, a veces asociado a
lóbulos inferiores. placas pleurales o afectación intersticial(40).
116
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El TCAR resulta de utilidad para valorar la te el mal pronóstico de estos enfermos, lle-
extensión del tumor, la presencia de metástasis gando a alcanzar supervivencias máximas
(generalmente rara ya que suele producirse una entre los 8 meses y los 2 años en el mejor de
invasión local) y, por tanto, para llevar a cabo los casos(45,46).
un estadiaje con significación pronóstica(41). En el caso de optar por un tratamiento qui-
El diagnóstico histológico de certeza requie- rúrgico, resulta de vital importancia la estadi-
re de la obtención de muestras lo suficiente- ficación inicial, por lo que hemos de recurrir
mente amplias por lo que, aunque la biopsia a la realización de técnicas de imagen tales
pleural ciega nos puede ser de utilidad, no es como el TCAR. La tomografía con emisión de
infrecuente tener que recurrir a técnicas inva- positrones (PET) ha demostrado su utilidad
sivas tales como la videotoracoscopia o mini- para detectar enfermedad a distancia, gene-
toracotomía. Otros métodos diagnósticos, ralmente afectación infradiafragmática o infil-
como el análisis citológico del líquido pleural tración tumoral en ganglios mediastínicos(47).
o la punción-aspiración con aguja fina (PAAF), De hecho, además de la edad avanzada o
presentan una sensibilidad aún menor(41). la variable histológica tipo sarcomatosa o mix-
En los últimos años, existe un interés cre- ta, se considera que una mayor extensión
ciente en encontrar un marcador biológico que tumoral evaluada mediante PET es un factore
resulte de utilidad tanto para el screening y diag- de mal pronóstico, siendo este último el de
nóstico del MPM, como para la monitorización mayor relevancia(48,49).
de la enfermedad. Con este fin se han estudia- Evolutivamente, los pacientes suelen pre-
do algunos marcadores tales como el CEA-125, sentar síndrome constitucional, disnea por
la osteopontina o el grupo de biomarcadores que derrame pleural masivo y/o dolor torácico
han despertado mayor interés, las proteinas solu- intenso. Ello obliga a tener que recurrir a tra-
bles relacionadas con la mesotelina (SMRP). Aun- tamiento paliativo para controlar el dolor, pleu-
que en algunos ensayos se ha visto que estas rodesis química con talcaje y radioterapia cos-
últimas pudiesen estar elevadas en el MPM, en tal paliativa, tanto para el control del dolor
el momento actual aún queda por demostrar como de modo profiláctico tras biopsia pleu-
que resulten de utilidad en el screening de pato- ral, ya que, no es infrecuente la invasión de la
logía neoplásica en pacientes expuestos(42-44). pared costal en aquella zona donde se han lle-
Existen 3 variedades histológicas: epitelial vado a cabo técnicas diagnósticas.
(la más frecuente y de mejor pronóstico), sar-
comatosa y mixta. BIBLIOGRAFÍA
El diagnóstico diferencial se plantea con 1. Isidro M, Shams K, Alday E, Carrretero Sastre
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OTRAS NEUMOCONIOSIS
Beatriz Jara Chinarro, María Teresa Río Ramírez
INTRODUCCIÓN En este capítulo solo vamos a tratar las de

El número de sustancias inorgánicas que mayor frecuencia y/ o relevancia clínica (Tabla
pueden provocar enfermedad pulmonar es 1).
cuantioso y está en continuo crecimiento. El
desarrollo de la industria y la manufactura de SILICATOS
productos fabricados con nuevas aleaciones
de metales han contribuido al incremento del Beriliosis
número de casos. Por otro lado, el cumpli- El berilio es un metal ubicuo, elemento de
miento de las medidas de salud laboral ha pro- la corteza terrestre, por lo que existe una expo-
vocado un aumento en la descripción y el diag- sición ambiental natural: en el aire proceden-
nóstico de un mayor número de ellos. te de la actividad volcánica, de las quemas de
El comportamiento clínico, anatomopa- carbón y fueloil de las calefacciones, en el agua
tológico y radiológico es semejante a los des- o en la dieta (en alimentos como el arroz, la
critos para la silicosis o la asbestosis, aunque lechuga y las patatas, fundamentalmente). El
en general estas sustancias son relativamente nivel de exposición ambiental normal está en
inocuas comparadas con el sílice o el asbesto. torno a 0,52 mcg/día(1).
La lesión pulmonar desencadenada por la Para su manipulación en la industria se
inhalación de estas partículas depende de extrae del silicato de aluminio berilio a altas
muchos factores, como son su naturaleza quí- temperaturas. Durante este proceso se pue-
mica, su tamaño y forma, su concentración de producir una exposición laboral a óxidos
y distribución en el aire ambiente, la duración de berilio que son los causantes del daño tisu-
de la exposición y las variaciones individuales lar. En los años 40 se utilizaba en refinerías,
en la respuesta inmune e inflamatoria. en el trabajo con metales y en las fábricas de
En algunos productos la enfermedad está producción de fósforo fluorescente para lám-
bien caracterizada como es el caso del beri- paras. Los primeros casos se describieron por
lio o el cobalto; en otros, sin embargo, ha sido exposición a altas concentraciones en una
difícil demostrar la relación causal temporal fábrica de tubos fluorescentes en 1943. Las
con el agente descrito y los conocimientos se primeras medidas para controlar los niveles
basan únicamente en descripciones de casos. tóxicos de exposición se introdujeron en 1949,
En muchos de ellos el paciente ha estado estableciendo tres dinteles: un pico máximo
expuesto a varios polvos potencialmente tóxi- agudo, para evitar la beriliosis aguda, de 25
cos, siendo difícil determinar el responsable mcg/m3 en 30 minutos de duración de la inha-
directo del daño. Existen cada vez más inves- lación, una media mensual de 0,01 mcg/ m3
tigaciones in vitro del efecto de estas partícu- en el aire ambiente de poblaciones cercanas
las pero es difícil extrapolar los resultados obte- a fábricas para evitar la exposición ambien-
nidos a la población y decidir en función de tal y un nivel de 2,0 mcg/m3 para controlar
estas medidas de prevención y detección de la exposición laboral(2). Actualmente, las fuen-
casos en las empresas afectadas. tes potenciales de exposición son la manipu-
121
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B. JARA CHINARRO Y M.T. RÍO RAMÍREZ
TABLA 1. Otras neumoconiosis

• Otros silicatos:
– Berilio: industria aeroespacial y electrónica, cerámicas, protésicos dentales
– Talco: minas, empresas de cuero, papel, medicamentos, toxicómanos...
– Mica: utilización industrial de tres compuestos: a)muscovita: compuesto de potasio resistente al
calor, en fabricación de ventanas para estufas y hornos; b)flogopita: compuesto de magnesio en
la industria eléctrica; c)vermiculita: en aislamientos, herbicidas y fertilizantes
– Caolín (arcilla china): relleno en plásticos, adhesivos, fabricación de ladrillos...
• Polvos radioopacos inertes:
– Hierro: siderosis y silicosiderosis
– Plata: uso de colcótar (compuesto de óxido ferroso) en pulido de productos de este material
– Estaño: en minas (semejante a la neumoconiosis de mineros del carbón)
– Bario: agentes colorantes, fabricación de vidrio
– Antimonio: cosmética, fabricación de baterías, cerámicas...
– Tierras raras (cerio, escandio, itrio, lantano...)
• Polvos inorgánicos diversos:
– Aluminio
– Cobalto y carburo de tungsteno
– Carburo de silicio (carborundum)
– Cloruro de polivinilo
– Dióxido de titanio
– Fibras minerales sintéticas
– Minerales usados por los técnicos dentales
– Agregados de nailon
lación de compuestos de berilio en la indus- tos. Sin embargo, esta correlación no es line-
tria aeroespacial y electrónica, la fabricación al ya que algunos desarrollan la enfermedad
de giroscopios y reactores nucleares, el pro- con niveles bajos. Por este motivo se ha pues-
cesamiento de cerámicas, el empleo de alea- to en duda esa cifra como un marcador de
ciones de berilio para componentes de auto- seguridad frente a la aparición de la enferme-
móviles y computadoras y la fabricación de dad(4,5).
prótesis dentales(3). Según la forma y dosis de la exposición
El nivel estándar de seguridad se ha esta- hablamos de beriliosis aguda y crónica.
blecido en 2 mcg/m3 por la OSHA (United Sta-
tes Ocupational Safety and Health Administra- Beriliosis aguda
tion). La dosis y la duración de la exposición Aparece con exposición a niveles elevados,
se relacionan con la aparición de sensibiliza- por lo que actualmente, y tras la regulación y
ción y con las tasas de enfermedad, que pue- control de su uso, es poco frecuente. Depen-
den alcanzar hasta el 20% en los más expues- diendo de los niveles alcanzados, la presenta-
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OTRAS NEUMOCONIOSIS
ción clínica puede ser fulminante en forma de con beriliosis expresan una variante del HLA-
edema agudo de pulmón, o insidiosa con sín- DPB1 que contiene una sustitución de gluta-
tomas subagudos como tos seca, dolor retro- mato, por lisina en la posición 69(11,12). Recien-
esternal, disnea, anorexia, debilidad y pérdi- temente otra variación del HLA DRB1 en posi-
da de peso. En este segundo tipo pueden ción 71 se ha asociado con riesgo de
aparecer además manifestaciones extrapul- desarrollo de beriliosis, sobre todo en pacien-
monares como rinitis, faringitis, conjuntivitis tes con el HLA citado anteriormente negati-
y dermatitis. El estudio anatomopatológico vo(13). Habría, por lo tanto, un componente de
muestra cambios de neumonitis linfocítica agu- susceptibilidad genético que, unido a la expo-
da: bronquitis, bronquiolitis y daño alveolar sición ambiental, desarrollaría el fenotipo pato-
difuso. El estudio radiológico en la forma insi- lógico(14).
diosa es anormal a partir de la primera a la En el estudio histológico se observa neu-
cuarta semanas y los hallazgos más frecuen- monitis intersticial, con tres patrones: a) infil-
tes son opacidades alveolares parcheadas y un trado de células mononucleares; b) el prime-
moteado aislado o confluente. La resolución ro con células multinucleadas e inclusiones
radiológica se observa en 2 a 3 meses tras la intracelulares calcificadas (cuerpos de Schau-
separación de la fuente. mann); y c) granulomas no caseificantes; en
un patrón indistinguible del de la sarcoido-
Beriliosis crónica sis.
Es la forma de presentación más frecuen- El tiempo de exposición medio hasta la
te. Cursa como una enfermedad granuloma- aparición de la enfermedad es de 2 años. Tie-
tosa sistémica que afecta a los pulmones, la ne un inicio insidioso con síntomas inespecí-
pleura, los ganglios linfáticos, la piel y los órga- ficos: tos, fatiga, pérdida de peso, disnea pro-
nos viscerales. Por este motivo se producen gresiva y artralgias migratorias. En los casos
con frecuencia errores diagnósticos con pato- que cursan con afectación sistémica pueden
logías como la sarcoidosis. Se ha demostra- presentar miocarditis, nefrolitiasis y lesiones
do que hasta en un 40% de pacientes diag- dérmicas semejantes a las de la sarcoidosis.
nosticados de sarcoidosis existe exposición a Para establecer el diagnóstico es necesaria
berilio(6). la historia de exposición laboral o ambiental
La aparición de la beriliosis tiene una pro- al berilio, un test de proliferación linfocítica
bable base patogénica inmunológica lo que positivo en el lavado broncoalveolar (LBA) o la
explica los casos documentados con exposi- sangre, y la presencia de granulomas no casei-
ciones menores a 2 mcg/ m3. El berilio actúa ficantes en la biopsia pulmonar. Si aparecen
como un antígeno provocando una respues- los dos primeros y no se demuestra la exis-
ta de hipersensibilidad de tipo retardado. Indu- tencia histológica de granulomas se conside-
ce la proliferación de linfocitos T helper (Th) ra un paciente “en riesgo”, con hipersensibili-
1 con liberación de TNFα, IL 6, IF ϒ e IL 2. El dad al berilio. De éstos, un 31% desarrollan la
compuesto antigénico del berilio se retiene enfermedad en un seguimiento de 3 a 8 años(7).
en el pulmón por su alta solubilidad e induce En el estudio analítico suelen detectarse hiper-
la apoptosis de los macrófagos liberando par- gammaglobulinemia, hipercalciuria, hiperuri-
tículas de berilio previamente fagocitadas lo cemia y poliglobulia.
que mantiene la respuesta inflamatoria celu- El aumento de la celularidad en el LBA, con
lar mononuclear dando lugar a la formación predominio de linfocitos, se correlaciona con
de granulomas(7-10). Se ha identificado un mar- la gravedad de la enfermedad(15). Como se ha
cador genético de susceptibilidad al berilio en citado, es posible realizar un diagnóstico de
el alelo HLA-DP, relacionado con los trastor- sospecha mediante la demostración de una
nos autoinmunes. Un 85% de los pacientes respuesta cutánea de hipersensibilidad a un
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parche tópico con berilio, pero el diagnóstico debe tenerse en cuenta que el berilio se con-
definitivo se obtiene al demostrar una proli- sidera un agente carcinogénico, sobre todo tras
feración anormal de linfocitos en sangre peri- exposiciones masivas como las que se produ-
férica o en células mononucleares del LBA en cen en casos de beriliosis agudas.
respuesta a la exposición a distintas concen-
traciones de sales de berilio, con una sensi- Otros silicatos
bilidad y especificidad cercanas al 100% (fal- Dado que se trata de sustancias usadas en
sos positivos, 1-3%; se debe tener en cuenta compuestos con otros minerales, existen dudas
que el número de macrófagos en LBA aumen- sobre su responsabilidad directa en el daño
ta en los fumadores)(16). pulmonar. Las manifestaciones clínicas, radio-
Con el tiempo, se elimina en gran parte de lógicas y funcionales son semejantes a las des-
los pulmones y se excreta en orina donde se critas para el asbesto.
puede cuantificar.
La radiografía de tórax no muestra un Talco
patrón específico. Es normal hasta en un 25% Silicato de magnesio hidratado en forma
de casos con demostración histológica o mues- de cristales. Se emplea en la fabricación de
tra un patrón de opacidades difusas, granular, cuero, goma, papel, textiles, como aditivo en
de predominio en campos superiores. Se pue- pinturas, alimentos, productos farmacológi-
den observar adenopatías hiliares y nódulos, cos, insecticidas... La enfermedad puede apa-
en ocasiones calcificados, y que en la mayo- recer por exposición laboral en las minas y
ría de los casos son de menor tamaño que en en cualquiera de estas empresas(20), o de for-
la sarcoidosis. En la tomografía axial compu- ma accidental, no ocupacional como en niños
terizada de alta resolución (TACAR) se confir- por el uso de talco cosmético, en toxicóma-
man los hallazgos de la radiología simple: nos, por inyección intravenosa de medica-
engrosamiento de los septos interlobulillares, mentos que contienen talco y tras la realiza-
nódulos bien definidos a lo largo de los fascí- ción de pleurodesis con talco (21-23). La
culos broncovasculares o septos, que pueden composición del talco varía mucho de una
ser coalescentes, y aumento de los ganglios industria a otra asociando otros potenciales
linfáticos hiliares o mediastínicos(17,18). patógenos en distinta concentración, como
En las pruebas de función pulmonar la asbesto, mica y caolín. Aun así, parece que
mayoría de los pacientes presentan en las fases el talco por sí mismo es capaz de inducir una
precoces una disminución de la difusión con reacción de células gigantes multinucleadas
una espirometría normal y, en fases más avan- y daño tisular(24). La embolización del talco
zadas, un patrón obstructivo inicialmente y provoca arteritis y una reacción neutrofílica
restrictivo en las más tardías(19). Las altera- de cuerpo extraño. Las partículas de talco
ciones funcionales pueden preceder a las radio- migran desde la pared vascular al intersticio
lógicas. perivascular adyacente, dando lugar a nódu-
La respuesta al tratamiento con esteroides, los coalescentes. Produce fibrosis pleural con
iniciados cuando se observa un detrimento de posible formación de placas, focos de fibro-
las pruebas de función pulmonar mayor del sis parenquimatosa nodular, fibrosis intersti-
10%, no suele ser buena por lo que se debe cial e infiltrados peribronquiovasculares de
valorar siempre la relación riesgo/beneficio de macrófagos que contienen cristales birre-
forma individual. Se han empleado en casos fringentes. La principal alteración radiológi-
aislados, nunca en ensayos controlados, otros ca es la aparición de placas pleurales y una
inmunosupresores, como el metotrexate. Si el afectación parenquimatosa similar a la de
cuadro clínico progresa a una situación de cor la asbestosis que afecta sobre todo a la zona
pulmonale el pronóstico es infausto. Además, perihiliar y a los lóbulos superiores.
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OTRAS NEUMOCONIOSIS
POLVOS RADIOOPACOS INERTES polvo de aluminio para la estampación del

metal frío y en soldadura, afilado o pulido de
Hierro: siderosis productos de aluminio. La oxidación térmica
Se produce por la inhalación de óxido de del aluminio metálico produce micropartícu-
hierro ferroso (Fe2O3), sobre todo en solda- las que son las potenciales causantes del daño
duras. Si el compuesto contiene sílice (silico- tisular. Es difícil determinar, sin embargo, si el
siderosis) o tiene lugar la inhalación de otros aluminio es el agente etiológico directo por-
materiales nocivos que se producen durante que en la mayoría de estas actividades hay
el proceso de soldadura, presenta el mismo otras exposiciones tóxicas. La concentración
comportamiento que la silicosis ya descrita. ambiental máxima permitida es de 5 mg/m3.
En la siderosis “pura”, sin embargo, se obser- Sólo hay trabajos publicados de descripción
va la presencia de Fe2 O3 en los macrófagos del de casos. Los estudios transversales en los pro-
intersticio peribroncovascular y en los alveo- fesionales citados no demuestran mayor pre-
lares, con ausencia de fibrosis. El patrón radio- valencia de afectación funcional restrictiva o
lógico es reticulonodular difuso. No hay sín- alteraciones radiológicas. No se ha podido
tomas de enfermedad y los estudios demostrar, por lo tanto, una relación tempo-
funcionales son normales. Las alteraciones des- ral entre la exposición y la enfermedad(29). Los
critas desaparecen cuando el paciente se reti- hallazgos radiológicos descritos varían desde
ra de la fuente(25). opacidades irregulares a un infiltrado intersti-
cial difuso. Los datos histológicos son de fibro-
Estaño: estañosis sis intersticial difusa, nódulos fibróticos y necro-
Aparece tras la manipulación del mineral sis indistinguibles del patrón de neumonía
en su extracción o con su soldadura. Los hallaz- intersticial usual, así como de neumonitis
gos histológicos son semejantes a los de la neu- intersticial crónica descamativa.
moconiosis en trabajadores del carbón: macró-
fagos pigmentados con fibrosis mínima. Dada Metales duros: cobalto y carburo
su alta densidad, produce una alteración radio- de tungsteno
lógica reticular lineal, muy llamativa en pacien- Se entiende por “metal duro” la aleación
tes, por otro lado, asintomáticos(26). de tungsteno, carbono y cobalto. Se utiliza para
la perforación y pulido de otros metales. La
Bario: baritosis exposición se puede producir durante su fabri-
El sulfato de bario se emplea como colo- cación o con su uso. Se considera nivel lími-
rante en la fabricación de cristal y como conte de exposición 20 mcg/m3 (30).
traste en pruebas de imagen en medicina. La Probablemente el agente etiológico del
exposición puede provocar una afectación daño pulmonar sea el cobalto ya que los puli-
radiológica reticular con líneas de alta densi- dores de diamantes, que también lo utilizan,
dad y aparición de macrófagos con bario, sin desarrollan una enfermedad idéntica. La inha-
fibrosis, al igual que ocurre en la estañosis. Clí- lación de polvo de cobalto produce distintas
nicamente puede presentarse como una crisis manifestaciones respiratorias: irritación de la
de broncoespasmo que revierte al suspender vía aérea superior, asma y enfermedad inters-
la exposición(27,28). ticial en forma subaguda, como alveolitis, o
crónica, como fibrosis progresiva. En las fases
OTROS POLVOS INORGÁNICOS iniciales se caracteriza por la presencia de célu-
las gigantes multinucleadas en el intersticio
Aluminio y la luz alveolar, así como en el LBA. La alte-
La exposición se puede producir durante ración parenquimatosa sólo se ha observado
el proceso de fundición, en la preparación de con la inhalación de polvo de cobalto asocia-
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do a otros componentes, nunca con el cobal- incrementa sensiblemente en fumadores, por-

to solo. Es probable que la sinergia entre el tadores de prótesis de cadera y/ o con la inges-
cobalto y el tungsteno sea la responsable de ta de compuestos polivitamínicos aunque no
la toxicidad celular. El primero es termodiná- estén expuestos, por lo que su utilidad es limi-
micamente capaz de reducir el oxígeno (O2) tada.
ambiental pero, por las características de sus En las fases iniciales la retirada de la expo-
partículas, esta reacción es muy lenta. El tungs- sición puede conseguir una mejoría de los sín-
teno es un material inerte que no puede reac- tomas con recurrencia si se reincorporan a su
cionar con el O2 pero es un buen conductor de puesto laboral pero, si persiste la exposición,
electrones y sus características químicas hacen no mejoran aunque abandonen su trabajo(33).
que sea muy útil en procesos de catálisis. Cuan-
do ambas partículas se unen los electrones del Carburo de sicilio (carborundum)
cobalto se transfieren fácilmente a la superfi- Es una fusión de arena de sílice, carbono,
cie de las moléculas de tungsteno, aumentando sal y polvo de madera, utilizada como abra-
la tasa de reducción del O2 con producción de sivo. Las fibras de carborundum que se pro-
radicales hidroxilo que podrían ser los cau- ducen en el proceso de fabricación de esta
santes del daño (esta teoría se ha demostrado mezcla tienen una actividad fibrogénica seme-
in vitro con cultivos celulares, pero no in vivo). jante a las fibras de asbesto dando lugar a una
Los individuos con baja defensa antioxidante fibrosis peribronquiolar(34). Se ha observado
serían más susceptibles al daño. De este modo, que los trabajadores de empresas manufactu-
se explicaría que sólo un porcentaje bajo de reras de fibras de cerámica, que lo emplean,
los expuestos (1-5%) desarrollen la enferme- tienen con mayor frecuencia placas pleurales.
dad(31). Otra hipótesis patogénica que defien- Dado que estos empleados suelen estar expues-
den algunos autores es el desarrollo de un tos a otras sustancias nocivas hay dudas sobre
mecanismo de hipersensibilidad semejante al su capacidad para producir daño in vivo(35).
descrito para la beriliosis y posiblemente favo-
recido por el tabaquismo(32). Cloruro de polivinilo
Los síntomas más frecuentes son la tos y Empleado en la fabricación de plásticos y
la disnea de esfuerzo. Suele aparecer una pér- fibras sintéticas. Existen indicios de asociación
dida de peso desproporcionada para el dete- con enfermedad pulmonar en series de casos
rioro respiratorio. descritos que revierten al retirarse de la fuen-
En la radiografía se observa un patrón te(36). Un 50% de los expuestos presentan obs-
micronodular y reticular difuso con aumento trucción en las pruebas de función pulmo-
de los ganglios linfáticos y, en fase avanzada, nar(37). Algunos estudios encuentran un
posibles espacios quísticos. En el TACAR hay aumento del riesgo de aparición de cáncer de
zonas de vidrio esmerilado, áreas de consoli- pulmón con una odds ratio de 1,2(38).
dación, opacidades reticulares y bronquiec-
tasias de tracción. La herramienta más útil para Dióxido de titanio
el diagnóstico es el LBA en el que se obtienen Se utiliza como pigmento en pinturas y
células gigantes multinucleadas. Las pruebas papel, en tinciones, como aditivo en alimen-
funcionales son inespecíficas, encontrando tantos y puede formar parte de aleaciones de
to patrones obstructivos como restrictivos. Para metales duros. Se ha observado acúmulo del
documentar la exposición laboral, en caso de material en los macrófagos intraalveolares pero
duda, se pueden determinar niveles de cobal- fibrosis mínima o ausente, aunque hay des-
to plasmáticos (normales entre 0,1-0,5 mcg/ critos algunos casos de enfermedad. En estu-
l) y en orina (inferiores a 2 mcg/gramos de cre- dios epidemiológicos se observan alteraciones
atinina). La excreción por orina es rápida y se restrictivas de las pruebas funcionales en un
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OTRAS NEUMOCONIOSIS
40% de los expuestos y placas pleurales en las

radiografías de algunos trabajadores. Algunos
autores sugieren que puede existir un meca-
nismo patogénico similar al de la beriliosis cró-
nica(39).
Fibras minerales sintéticas

Son silicatos amorfos derivados de escoria
industrial, roca volcánica, cerámica o vidrio.
Se utilizan en la industria textil, para refuer-
zo de plásticos y en aislamientos. Se rompen
de forma transversal cuando reciben un trau-
FIGURA 1. Radiografía de tórax PA en protésico
matismo, al contrario que los silicatos natura-
dental, asintomático: adenopatías mediastínicas e
les tipo asbesto, que lo hacen de forma lon- hiliares bilaterales. Diagnóstico de sospecha: sar-
gitudinal. La toxicidad potencial de un material coidosis tipo I.
depende de la relación longitud/ diámetro, de
ahí su bajo potencial para producir enferme-
dad. Existe un riesgo posible, aunque no cuan-
tificado en los estudios realizados, de desarrollo
de enfermedad pulmonar y neoplasias pul-
monares y pleurales(40,41).
Exposición al polvo en protésicos dentales

En la literatura existen numerosos casos
descritos de enfermedad intersticial en estos
profesionales. Se atribuyen al uso de la alea-
ción de cobalto-cromo-molibdeno, aunque es
difícil de determinar por la complejidad de la
exposición a polvos inorgánicos en un labo-
ratorio dental. Las alteraciones funcionales FIGURA 2. TAC torácico en el mismo paciente a
observadas son sobre todo obstructivas lo que los 3 años de seguimiento: patrón micronodular
puede indicar un componente de bronco- bilateral. Confirmada neumoconiosis por exposi-
constricción ya descrito con el cobalto y su ción a cobalto-cromo-molibdeno mediante biop-
sia pulmonar.
interacción con el tabaquismo. Los hallazgos
histológicos son superponibles a los de otras
neumoconiosis: fibrosis nodular, como en la
silicosis, y fibrosis intersticial subpleural, como material semejante al terciopelo que se emplea
en la asbestosis(42,43) (Figs. 1 y 2). sobre todo en la fabricación de alfombras. La
mayoría de las fábricas utilizan una guillotina
Agregados de nailon para cortar las fibras pero en ésta usaban un
Fibras de nailon que se utilizan en tapice- sistema rotatorio que producía pequeñas par-
ría e industrias textiles. La alarma de su rela- tículas que se inhalaban, provocando el daño
ción con el desarrollo de enfermedad pulmo- tisular(44). En España hay un caso descrito bajo
nar se produjo en 1998 por la descripción de las mismas circunstancias(45). El patrón histo-
varios casos en una fábrica textil de Rhode lógico es el de una neumonitis intersticial ines-
Island (EE.UU.). Las fibras de nailon se cortan pecífica con infiltrados linfoides peribronco-
y se adhieren a superficies para producir un vasculares y bronquiolitis linfocítica con
127
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INFECCIONES PULMONARES
Olga Rajas Naranjo, Javier Aspa Marco, Felipe Rodríguez de Castro
RESUMEN nares, aunque con un conocimiento muy varia-

El riesgo de infecciones respiratorias adqui- ble de los diferentes tipos de afectación. En
ridas en el entorno laboral parece haber dis- muchas ocasiones, se ignoraba el problema
minuido durante el siglo veinte en los países por motivos sociales y económicos y, en otras,
desarrollados. De este modo, algunas condi- la información científica y, epidemiológica no
ciones tradicionalmente asociadas con el lugar estaba disponible o era inexacta. También, de
de trabajo, como la enfermedad de los carda- forma periódica, hemos asistido a un énfasis
dores de lana, representan enfermedades que excesivo hacia dicha patología, lo que ha resul-
tienen sólo interés histórico. No obstante, gran- tado en muchas ocasiones en diagnósticos
des brotes de infecciones zoonóticas siguen ocu- inapropiados y gastos mal dirigidos(1).
rriendo, especialmente casos de psitacosis entre La medicina ocupacional es una disciplina
granjeros y trabajadores de mataderos. Por otro relativamente nueva y, por ello, los datos rea-
lado, epidemias asociadas a condiciones anti- les de vigilancia epidemiológica para muchas
guas están apareciendo en nuevas circunstan- enfermedades profesionales, en particular, la
cias, como la tuberculosis entre enfermeras en prevalencia e incidencia relacionadas con las
centros de cuidados crónicos. A ello hay que infecciones del tracto respiratorio, permane-
añadir las experiencias recientes sobre infec- cen aún limitados(2,3). En ausencia de estudios
ciones emergentes, como el síndrome respira- extensos sobre este tipo de infecciones pul-
torio agudo severo (SRAS) y la gripe aviar monares, que podríamos llamar “ocupacio-
(H5N1), que han destacado los riesgos de las nales”, la revisión de este problema se basa
infecciones pulmonares graves por exposición en informes de brotes puntuales de enferme-
laboral, sin olvidar la infección por el virus de dad, lo suficientemente relevantes para reque-
la inmunodeficiencia humana (VIH) de origen rir la atención de epidemiólogos y merecer su
profesional. Todas ellas constituyen problemas publicación en la literatura médica. De este
importantes de salud pública que conllevan con- modo, aunque los trabajadores en algunas pro-
siderables implicaciones económicas y socia- fesiones están claramente en riesgo de expe-
les. Los profesionales sanitarios tienen un alto rimentar ciertas infecciones pulmonares, la
riesgo de adquirir estas enfermedades, por lo magnitud de los mismos es desconocida y la
que es fundamental proporcionar una capaci- consecuencia médica, social y económica de
tación periódica sobre las medidas de control dicha afectación para el empleador y el emple-
de las infecciones y el uso del equipo personal ado no están bien caracterizados(3).
de protección. Estas infecciones pulmonares ocupacio-
nales, cuyos agentes causales incluyen bac-
INFECCIONES PULMONARES terias, hongos y virus, pueden desarrollarse en
OCUPACIONALES propietarios de tiendas de mascotas, carnice-
ros, trabajadores en mataderos, granjeros, agri-
Introducción cultores, curtidores de piel, arqueólogos o pro-
Durante siglos, el entorno laboral ha fesionales sanitarios, entre otros(1,3,4). La
supuesto un foco de enfermedades pulmo- mayoría de ellas afectan directamente al pul-
131
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O. RAJAS NARANJO ET AL.
món y muchas son “viejas conocidas”. Si algu- linfoma o tratamiento con corticoides (Tabla
nas condiciones tradicionalmente asociadas 1). Aunque la ausencia de inmunidad previa
con el lugar de trabajo, como la enfermedad parece jugar el papel más importante en la pre-
de los cardadores de lana, ya sólo suscitan inte- disposición a la infección, y a pesar de que los
rés histórico, en los últimos años algunas, como microorganismos que vamos a comentar sean
la tuberculosis y el ántrax, han reaparecido con capaces de producir infección en cualquier per-
fuerza(3). También recientemente hemos asis- sona susceptible, los trabajadores tienen el
tido al debut de dos nuevas infecciones pul- mayor riesgo de sufrir brotes de enfermedad
monares ocupacionales emergentes: el sín- al tener más probabilidad de encontrarse el
drome respiratorio agudo severo (SARS)(5) y la agente y estar expuestos a un mayor inócu-
gripe aviar(6,7). Es por todo ello que la trans- lo(3).
misión, control y tratamiento de infecciones
respiratorias adquiridas ocupacionales repre- EPIDEMIOLOGÍA DE LAS INFECCIONES
sentan áreas cambiantes de preocupación OCUPACIONALES. PROFESIONES
entre epidemiólogos y clínicos(3). DE RIESGO
A continuación vamos a comentar algunas
Factores predisponentes a la infección de las profesiones con mayor riesgo de con-
Los pacientes con infecciones asociadas a traer infecciones respiratorias ocupacionales,
su profesión, generalmente desarrollan la enfer- así como las características epidemiológicas
medad tras la inhalación de partículas infec- de estas últimas (Tabla 2):
ciosas presentes en su entorno laboral. Ade-
más, a menudo la afectación pulmonar Trabajadores en mataderos
representa una enfermedad metastásica secun- Estudios ambientales han demostrado que
daria a la bacteriemia. En efecto, pocos de la manipulación de animales puede generar
estos patógenos adquiridos, como Francise- elevadas concentraciones de aerosoles micro-
lla tularensis, son capaces de producir neu- bianos, con riesgo para los trabajadores de
monía, bien mediante inhalación primaria o padecer brucelosis, psitacosis y fiebre Q, entre
bien secundaria a bacteriemia(3). otras infecciones. Éste es un hecho observado
Diversos factores(4) determinan si, tras la durante décadas y en la actualidad se siguen
exposición ambiental, un individuo va a desa- notificando brotes de enfermedad en todo el
rrollar o no la enfermedad clínica. De forma mundo. La psitacosis, enfermedad tradicio-
genérica, la aparición de una enfermedad pul- nalmente asociada con empleados de tiendas
monar profesional en un trabajador individual de mascotas y aves exóticas, parece ser la neu-
depende de los efectos tóxicos de la sustancia monía más frecuentemente asociada a mata-
inhalada, la intensidad y duración de la expo- deros. En estudios sobre brucelosis en dicha
sición y la susceptibilidad fisiológica y bioló- profesión, los porcentajes de mayor riesgo se
gica del huésped. Con respecto a los microbios han detectado entre empleados que trabajan
aerosolizados, dichos factores incluyen: 1) el en áreas donde las reses muertas son des-
inóculo o número de partículas infecciosas cuartizadas; sin embargo, se ha demostrado
inhaladas; 2) los mecanismos de defensa pul- que los microbios aerosolizados infectan tam-
monares no específicos adecuados, tales como bién a los empleados que no tienen contacto
el reflejo de la tos y el aclaramiento mucoci- directo con los animales(3). También, la tuber-
liar; 3) el estado de la inmunidad, incluyen- culosis debida a Mycobacterium bovis sigue
do infecciones previas e inmunizaciones y; 4) observándose en trabajadores en mataderos
la presencia de condiciones asociadas que de Australia(8). El control de la ventilación en
podrían atenuar las defensas del huésped tan- este entorno laboral, puede disminuir la trans-
to pulmonares como sistémicas, tales como misión de la enfermedad vía aérea.
132
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TABLA 1. Factores que determinan se asocia generalmente a infecciones de teji-

enfermedad tras exposición a dos blandos tras mordeduras, aunque en raras
aerosoles microbianos ocasiones puede producir neumonías en rela-
ción con otro tipo de exposiciones(3).
• Inóculo o número de partículas infecciosas
inhaladas
Cazadores
• Mecanismos de defensa pulmonares no espe- Los cazadores tienen riesgo de exposición
cíficos adecuados a la peste y la tularemia, bien por contacto
– Reflejo de la tos directo con animales salvajes infectados, bien
mediante artrópodos. Aunque es una situación
– Aclaramiento mucociliar
rara, la peste se ha notificado en individuos
• Estado inmunitario que han estado en contacto con animales
– Infecciones previas muertos como ciervos, zorros, antílopes y coyo-
– Inmunizaciones previas
tes(10). Afortunadamente, la neumonía prima-
ria por peste es casi desconocida, y la neu-
• Condiciones asociadas que atenúan las defen- monía secundaria como complicación de
sas del huésped: pulmonares/sistémicas septicemia es muy infrecuente(3). En contras-
– Neoplasias hematológicas te a la peste, que está limitada al suroeste de
– Tratamiento con corticoides EE.UU., la tularemia se ha notificado en la
mayoría de los EE.UU., con el mayor núme-
Modificado de 3 ro de casos en regiones del sur y centro del
país(10). Francisella tularensis es un patógeno
zoonótico en más de 100 especies de anima-
les salvajes y, aunque la infección está asociada
Granjeros clásicamente con despellejar conejos salvajes,
Los granjeros se identifican como profe- ocurre también tras la exposición a ardillas,
sión de alto riesgo debido al contacto excesi- castores, coyotes y zorros.
vo con patógenos zoonóticos. Este grupo a
menudo adquiere brucelosis y fiebre Q como Trabajadores en fábricas
resultado de atender partos animales, y tam- Están documentados brotes de enferme-
bién puede contraer infecciones micóticas pul- dad por Legionella pneumophila entre traba-
monares primarias o diseminadas, al estar jadores de fábricas expuestos a aerosoles con-
expuestos a tierras que contienen hongos taminados. La patología comprende tanto la
saprofíticos como Histoplasma capsulatum y enfermedad del legionario, como la forma no
Coccidioides immitis. Además, debido a que los neumónica de la enfermedad o fiebre de Pon-
granjeros trabajan y viven en ambientes rura- tiac y, a veces, ambos tipos han coincidido
les, pueden desarrollar enfermedades adqui- durante el mismo brote. La fiebre de Pontiac,
ridas de animales salvajes, bien por contacto un cuadro autolimitado similar a la gripe, está
directo o a través de vectores artrópodos, por descrita entre los trabajadores de una fábrica
ejemplo, brotes de tularemia tras la picadura de automóviles(11). La enfermedad del legio-
de la mosca del ciervo(9). Finalmente, Pasteu- nario se ha asociado con estaciones genera-
rella (multocida, haemolytica, pneumotrópica), doras de electricidad y fábricas de compo-
es un patógeno zoonótico recuperable de la nentes mecánicos, aunque las personas que
nasofaringe de muchos animales domésticos residen en la vecindad de dichas fábricas tam-
y salvajes, capaz de producir cólera en pollos, bién han resultado infectadas. En los brotes
septicemia en corderos y neumonía en gana- industriales, Legionella se ha aislado del agua
do vacuno y ovejas; en humanos, Pasteurella potable de las torres de refrigeración y con-
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TABLA 2. Infecciones respiratorias asociadas a profesiones específicas(3)

Ocupación Enfermedad Exposición
Trabajadores Brucelosis Ganado vacuno, cabras, cerdos
en mataderos Psitacosis Pavos, pollos
Fiebre Q Ganado vacuno, ovejas, cabras
Tuberculosis Ganado vacuno infectado con Mycobacterium bovis
Granjeros Brucelosis Ganado vacuno, cabras, cerdos
Histoplasmosis Tierra, lugares contaminados con excrementos de aves
Fiebre Q Ganado vacuno, ovejas, cabras
Pasteurelosis Animales domésticos y salvajes
Psitacosis Pavos, patos
Turalemia Animales salvajes, pulgas, mosca del ciervo
Profesionales Varicela, Influenza, Pacientes y otros profesionales de la salud
de la salud Sarampión, VRS,
Tuberculosis
Cazadores Peste Roedores infectados, animales contaminados
Turalemia Animales salvajes infectados, pulgas, mosca del ciervo
Plantas industriales Enf. del Legionario Agua potable contaminada
Trabajadores Ántrax, blastomicosis, Muestras biológicas, cultivos bacteriológicos
de brucelosis,coccidioidomicosis,
laboratorio histoplasmosis, tuberculosis,
psitacosis, fiebre Q, peste,
turalemia
Trabajadores Blastomicosis Esporas que contaminan la tierra
manuales Coccidioidomicosis Artroconidias que contaminan la tierra
Histoplasmosis Tierras contaminadas con excrementos de aves
Personal militar Adenovirus/Chlamydophila Compañeros infectados
(TWAR)/Mycoplasma/
Tuberculosis/Varicela
Coccidioidomicosis Tierra contaminada con artroconidias
Melioidosis Aguas estancadas (Sudeste Asiático)
Tiendas de mascotas Psitacosis Aves enfermas
Industria textil Ántrax Lana o cuero infectados con esporas
Fiebre Q Lana, cuero, pelo infectado con esporas
Coccidioidomicosis Algodón con artroconidias
Veterinarios Brucelosis Animales domésticos infectados por Brucella
Pasteurelosis Gatos colonizados por Pasteurella multocida
Peste Animales infectados por Yersinia pestis
Psitacosis Aves infectadas por Chlamydophila psitacci
Fiebre Q Animales domésticos infectados por Coxiella burnetii
Tuberculosis Ganado infectado por M. Bovis o M. tuberculosis
134
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densadores de evaporación. Dichos hábitat TABLA 3. Decálogo de prácticas de

ofrecen nutrientes y temperaturas del agua seguridad estándar en el laboratorio
que facilitan el crecimiento de la bacteria. Otros de microbiología(13)
factores que predisponen a la contaminación
por Legionella incluyen la antigüedad de los • Acceso limitado al laboratorio
sistemas, temperaturas menores a 60º C (140º • Etiquetas de bioseguridad en puertas y equi-
F) y la presencia de sedimentos. No sorpren- pos de trabajo
de, por tanto, que el control de los brotes haya
requerido la descontaminación de los sistemas • Lavado de manos tras manipular agentes infec-
de agua, proceso que incluye la eliminación ciosos (jabón germicida/alcohol 70º)
de los sedimentos con productos químicos y • Estrictamente prohibido pipetear con la boca
la desinfección con cloro(3). (usar bulbos de goma/dispositivos mecánicos)
Trabajadores de laboratorio • Alto grado de precaución con objetos filosos o

Si bien estas personas están expuestas a cortantes contaminados
una gran cantidad de patógenos microbianos, • Desechar objetos peligrosos contaminados en
diversos estudios han demostrado que con per- contenedores designados para ello
sonal bien entrenado y los avances técnicos
• Evitar técnicas que producen aerosoles
actuales, la incidencia de infecciones adqui-
ridas en laboratorios clínicos es relativamen- • Usar equipos apropiados de protección (batas,
te baja(3,12). En general, las infecciones respi- guantes, gafas…)
ratorias ocurren cuando los técnicos tienen
• Descontaminación de mesetas de trabajo y
contacto directo con especímenes clínicos
otras superficies
infecciosos, tras derrames accidentales o por
transmisión aérea de los patógenos. Dichos • No comer, beber o fumar en áreas de trabajo
cuadros se pueden prevenir mediante adhe-
rencia estricta a los procedimientos de des-
contaminación tales como desinfección de las
superficies de trabajo diariamente, y en el caso minados con altas concentraciones de espo-
de derrames accidentales, llevar a cabo prác- ras, tengan riesgo de padecer micosis pulmo-
ticas básicas de desinfección tales como lava- nares invasivas. Histoplasma capsulatum ha
dos de manos y el uso de equipos apropiados sido el hongo más frecuentemente asociado
de contenedores. Además, las vacunas contra con epidemias de la enfermedad, por ejem-
la peste, turalemia y fiebre Q pueden usarse plo, brotes de neumonías en colectivos que
en los trabajadores que deben manipular cul- trabajan con excavadoras, manipulan excre-
tivos vivos o animales infectados(3). En la tabla mentos de palomas, murciélagos o sierran raí-
3 se resumen las prácticas de seguridad están- ces de árboles. También se han documentado
dar en el laboratorio de microbiología reco- brotes de coccidiomicosis en una excavación
mendadas por la OMS(13). arqueológica(3,14).
Trabajadores manuales Personal militar

Ciertos hongos dismórficos que son pató- Los miembros de las fuerzas armadas tie-
genos para los humanos existen como sapró- nen riesgo de desarrollar una amplia variedad
fitos del suelo en determinadas regiones geo- de infecciones del tracto respiratorio inferior,
gráficas. De este modo, no sorprende que como cuadros virales, neumonía por Chlamy-
trabajadores de la construcción y otros que dophila (cepa TWAR), Mycoplasma pneumoniae
remueven tierras, polvo y ambientes conta- y tuberculosis. Entre los factores predispo-
135
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nentes figuran las condiciones de vida, con Mineros

convivencia muy estrecha, que favorecen la La relación entre minería y enfermedades
exposición a compañeros infectados, parti- ocupacionales pulmonares se ha documenta-
cularmente en reclutas; también por las manio- do desde el siglo XVI(17). Aunque sabemos que
bras en áreas geográficas endémicas para la transmisión de S. pneumoniae no aumenta
determinados patógenos zoonóticos (Franci- por contacto estrecho en lugares de trabajo o
sella turalensis), ambientales (Coccidioides immi- en las escuelas, cuando hablamos de infec-
tis)(3), o microbios inusuales, como los casos ciones ocupacionales, es obligado citar la epi-
de melioidosis descritos en soldados que vol- demia de neumonías neumocócicas severas
vieron del sudeste asiático durante la guerra registrada en las minas de oro de Sudáfrica a
del Vietnam(15). Además, es posible el rebrote principios del siglo XX. No obstante, este hecho
de la infección pulmonar hasta dos décadas se relacionó más bien con una mezcla de con-
después de la exposición en regiones endé- diciones de trabajo y de vida favorables a la
micas(16). transmisión de la infección(18). Las tasas de ata-
que de la enfermedad neumocócica son muy
Trabajadores en fábricas textiles elevadas, y las epidemias de uno o dos sero-
Las actividades en la industria textil resul- tipos son frecuentes en superpoblaciones y
tan en la producción de partículas aerosoliza- estancias pobremente ventiladas, como ocu-
das de polvo, que pueden permanecer sus- rría en las minas de Sudáfrica. Sin embargo,
pendidas durante mucho tiempo, y que a principios del siglo XX, la prevalencia de la
exponen a los trabajadores a amplios inócu- enfermedad neumocócica disminuyó nota-
los de microbios. Históricamente, debido a los blemente en los países más desarrollados, gra-
brotes infecciosos que ocurrieron en Gran Bre- cias a la mejora en las condiciones de vida y
taña a finales de 1800(3), la industria textil se el acceso a la antibioterapia(19).
asociaba con inhalación de ántrax (enferme- Tampoco debemos olvidarnos en este colec-
dad de los cardadores de lana). tivo de la tuberculosis. En el siglo XX, esta vie-
ja relación entre la exposición al sílice y tuber-
Veterinarios culosis, ampliamente reconocida, adquirió
Debido a la exposición a ganado y anima- importancia renovada en los países en desarrollo
les domésticos, los estudiantes de veterinaria, debido al crecimiento epidémico del VIH, don-
médicos e investigadores, están en riesgo de de el sector minero no regulado es significativo
infectarse con patógenos zoonóticos. Debido a y el control del polvo es menos que óptimo(17).
los cambios en la prevalencia de las enferme- Aunque la exposición al sílice, sin silicosis, pue-
dades zoonóticas entre poblaciones de anima- de también predisponer a la tuberculosis, las
les, también se ha modificado el riesgo relativo cifras de tuberculosis activa en sujetos silicóti-
de dichas enfermedades en este colectivo; así, cos oscila entre 2-30 veces más que en los pri-
mientras el riesgo de brucelosis está disminu- meros; entre los factores que influyen en el desa-
yendo, el peligro de fiebre Q y psitacosis pare- rrollo de tuberculosis, se incluyen la severidad
ce estar aumentando(3). En ocasiones, una mas- de la silicosis, la prevalencia de tuberculosis en
cota doméstica puede padecer una enfermedad el entorno laboral, la edad, salud general y esta-
producida por patógenos generalmente asocia- tus VIH(17,20). Algunos estudios(21) realizados en
dos con animales salvajes, por ejemplo, los gatos las minas de oro de Sudáfrica han demostrado
pueden adquirir Yersinia pestis al morder a roe- que, mientras la silicosis incrementaba la inci-
dores infectados y desarrollar peste neumóni- dencia de tuberculosis en tres veces, la infec-
ca. Estos animales, seriamente enfermos, pue- ción VIH lo hacía en cinco. En caso de coexis-
den requerir atención médica y, de ese modo, tencia de VIH y silicosis, la incidencia de
exponer a los veterinarios a la enfermedad. tuberculosis se multiplicaba por quince(17,21).
136
Trabajadores sanitarios La vía principal de contagio para el ser

Enfermeras, médicos, trabajadores de cen- humano es la inhalación de partículas infec-
tros de cuidados crónicos y otros profesiona- ciosas aerosolizadas del polvo, tierra o excre-
les sanitarios (PS), tienen un elevado riesgo de tas, aunque también es posible la vía digesti-
adquirir ciertos patógenos del tracto respira- va tras ingerir leche sin elaborar o queso fresco
torio a través del contacto con pacientes infec- de cabra. C. burnetti es un patógeno muy infec-
tados(3). Una vez contagiados, los PS repre- tivo, siendo suficiente la inhalación de un solo
sentan el foco para disemi nar la infección a microorganismo para causar la enfermedad,
compañeros y a otros pacientes, facilitando la y es muy resistente, lo que le permite ser trans-
aparición de brotes. Si bien el contagio se pro- portado a distancias lejanas de la fuente de
duce generalmente dentro de los hospitales infección. Esto explica que, en un elevado
y otras instituciones sanitarias, el personal número de casos, no se encuentren historias
médico puede estar expuesto en otros con- epidemiológicas positivas. El mayor riesgo de
textos. En el caso concreto de la gripe, el ries- contagio se presenta ante la exposición a una
go puede reducirse sustancialmente median- oveja parturienta, ya que C. burnetti se multi-
te la vacunación del personal sanitario. Con plica en el líquido amniótico y la placenta de
respecto a la tuberculosis, los PS (sobre todo, animales gestantes; al final del embarazo la
los médicos) tienen un riesgo elevado de expo- infección latente se activa y se transmite duran-
sición a Mycobacterium tuberculosis, por el conte el parto(23,24). A veces las garrapatas actúan
tacto frecuente con poblaciones con tubercu- como agente vector y diversos animales sal-
losis activa. Estudios epidemiológicos han vajes y domésticos pueden estar infectados sin
mostrado que la prevalencia de esta enfer- evidenciar enfermedad(24).
medad entre médicos es dos veces superior a El período de incubación de la fiebre Q es
la observada en controles y, en el caso de los de 2-4 semanas. Tras su inhalación, el micro-
médicos en formación, la conversión de tuber- organismo se multiplica en el pulmón y se
culina anual, que refleja la reciente adquisición extiende vía hematógena(24,25). La infección es
de M. tuberculosis, es de 1-4%(3,22). La infec- asintomática hasta en el 50% de los casos y
ción también puede adquirirse durante la rea- en el resto, puede originar un cuadro clínico
lización de autopsias (Tabla 4). agudo o crónico que afecta a diferentes órga-
nos. El proceso agudo es el más frecuente y se
INFECCIONES RESPIRATORIAS manifiesta como fiebre autolimitada, hepati-
OCUPACIONALES MÁS FRECUENTES tis o neumonía atípica(26,27). La vía de trans-
Los microorganismos más frecuentemen- misión de la enfermedad puede tener influen-
te asociados con infecciones respiratorias ocu- cia en el tipo de manifestación clínica, siendo
pacionales, de los que vamos a hablar a con- más frecuente la neumonía cuando la trans-
tinuación, así como sus reservorios misión es aérea. España es un país endémico,
ambientales, se resumen en la Tabla 5. con gran variación en la incidencia de neu-
monía que precisa ingreso hospitalario, osci-
Infecciones bacterianas lando entre 0-16%, con mayor frecuencia en
Fiebre Q las regiones del País Vasco, zona de Cantabria
La fiebre Q, descrita por primera vez en y Pirineos(23,24).
1935 (Australia), es una zoonosis de distribu- No existe un patrón radiológico típico, aun-
ción mundial producida por Coxiella burnetti, que la manifestación más característica es la
patógeno que pertenece al género Rickettsia- presencia de infiltrados parcheados periféri-
ceae. Su reservorio más importante es el gana- cos con broncograma aéreo, que ocasional-
do (ovejas, cabras y vacas), si bien se ha aisla- mente se acompañan de derrame pleural. La
do en otros mamíferos, aves y artrópodos(23,24). evolución es favorable en la gran mayoría de
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TABLA 4. Tipos de infecciones pulmonares adquiridas profesionales

Microorganismos Profesionales sanitarios (PS) Otros profesionales
Transmisión aérea/Virus:
Varicela Todos los PS -
Sarampión Médicos y enfermeras -
Rubéola Todos los PS -
Paperas Pediatras y dentistas -
Pertussis Todos los PS -
Parvovirus B19 Enfermeras -
VRS Todos los PS -
Adenovirus Oftalmólogos, UCIs y pediatras -
Influenza Médicos y enfermeras Trabajadores en oficinas
SARS-coronavirus Médicos, enfermeras, Transportes, viajantes, contacto
personal de laboratório con animales exóticos
Influenza aviar H5N1 Médicos, enfermeras, asistentes sanitarios Granjas avícolas, mercados
Mycoplasma Todos los PS -
Transmisión aérea/ Bacterias:
Tuberculosis Enfermeras, médicos, patólogos, laboratorio -
Ántrax Proveedores hospitalarios, patólogos Agricultores, manipuladores de lana
y correo
Transmisión sanguínea/Virus:
Infección VIH Todos los PS Embalsamadores/ técnicos de
depósitos de cadáveres
Infección ébola Enfermeras -
PS: Profesionales Sanitarios. Modificado de 7
los pacientes y el cuadro se autolimita en 1-3 Las medidas preventivas deben encami-
semanas. Rara vez existen complicaciones narse a erradicar la infección en los anima-
como pericarditis, miocarditis, encefalitis, insu- les que actúan como reservorio de C. burnet-
ficiencia renal y anemia hemolítica(23,24). ti. Sin embargo, es una tarea difícil, pues los
El diagnóstico de sospecha se basa en la animales infectados suelen permanecer prác-
clínica y los antecedentes epidemiológicos y, ticamente asintomáticos y ello no ocasiona
puesto que el cultivo de C. burnetti es difícil y pérdidas económicas a los ganaderos. Otra for-
conlleva riesgos para el personal de laborato- ma de prevenir la enfermedad sería la vacu-
rio, el diagnóstico definitivo se realiza median- nación de los colectivos de trabajadores de alto
te técnicas serológicas. En cuanto al trata- riesgo y de los animales más frecuentemen-
miento, los antibióticos más eficaces son las te transmisores(24).
tetraciclinas, rifampicina, quinolonas y cotri-
moxazol(23). Otros antimicrobianos con algu- Psitacosis
na actividad, aunque poco eficaces, son eri- La psitacosis u ornitosis es una infección
tromicina, ceftriaxona y cloranfenicol(24). causada por Chamydophila psittaci. A pesar de
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TABLA 5. Microorganismos asociados con infecciones pulmonares ocupacionales.

Patógeno Enfermedad Reservorio
Bacterias
Bacillus anthracis Ántrax Productos de animales importados (lana, cueros)
Brucella abortis, melitensis, suis Brucelosis Ganado vacuno, cabras, cerdos
Francisella tularensis Turalemia Animales salvajes (conejos, ardillas, ratones)
Legionella pneumophila Enfermedad Agua potable contaminada (torres de
del legionario refrigeración, condensadores de evaporación)
Pasteurella multocida Pasteurelosis Animales domésticos y salvajes
Pseudomonas pseudomallei Melioidosis Tierra, aguas estancadas, arrozales, estanques
en sudeste de Asia
Yersinia pestis Peste Animales salvajes endémicos del SO de EE.UU.
Chlamydophila pneumoniae Neumonía TWAR Humanos
Chlamydophila psittaci Psitacosis (ornitosis) Aves (loros, canarios, pavos, palomas, pollos, patos)
Coxiella burnetti Fiebre Q Animales domésticos, ganado vacuno, ovejas, cabras
Leptoespira interrogans Leptospirosis Arrozales y acequias
Hongos
Blastomyces dermatitidis Blastomicosis Tierra cerca de ríos, estanques en el
sureste/centro de EE.UU.
Coccidiodes immitis Coccidioidomicosis Tierras y regiones áridas en el SO de EE.UU.
Histoplasma capsulatum Histoplasmosis Tierras y ambientes contaminados con
excrementos de aves. Centro/sur EE.UU.
Mycobacterias
Mycobacterium bovis Tuberculosis Ganado vacuno
Mycobacterium tuberculosis Tuberculosis Humanos, primates no humanos
Virus
Adenovirus Neumonía viral Humanos
Influenza A y B Neumonía viral Humanos
Virus respiratorio sincitial Neumonía viral Humanos
Rubéola Neumonía Humanos
Varicela Neumonía Humanos
Modificado de 3
que las aves exóticas y de corral son el reser- mordeduras y arañazos de animales y, de for-
vorio primario, existen otros animales capa- ma excepcional, la transmisión persona a per-
ces de transmitir la enfermedad al ser huma- sona(23,28). Esta enfermedad ocurre general-
no: ovejas, cabras, ganado vacuno y felinos. mente de forma esporádica, aunque se han
La infección se origina al inhalar restos orgá- descrito brotes relacionados con tiendas de
nicos (heces, orina o plumas) o secreciones mascotas, trabajadores del zoo, granjeros, hos-
respiratorias que contienen los gérmenes, aun- pitales veterinarios y manipuladores de pavos
que también se conocen casos aislados tras y patos(29,30). En un 25% de los pacientes diag-
139
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nosticados no se encuentran antecedentes de nos, que son el huésped accidental del pató-
exposición. geno. Las principales áreas endémicas de bru-
La incidencia de psitacosis como causa de celosis son los países de la cuenca medite-
neumonía atípica oscila entre el 1% en Edim- rránea, golfo de Arabia, subcontinente indio y
burgo hasta el 20% en Japón(31). Las manifes- ciertos lugares de Méjico, América Central y
taciones clínicas son indistinguibles del resto Sudamérica(34). En España es una enfermedad
de neumonías atípicas, sin embargo, aquí es de declaración obligatoria.
más frecuente la aparición de bradicardia, cefa- Las personas pueden adquirir brucelosis
lea y epistaxis, siendo rara la afectación de vías por varias vías(34): 1) inoculación directa a tra-
respiratorias altas. La neumonía se puede pro- vés de heridas cutáneas, especialmente en per-
ducir por dos mecanismos; en la mayoría de sonas que manipulan cadáveres, placentas o
los casos tiene lugar una diseminación hema- secreciones vaginales animales; 2) inhalación
tógena y linfática y, otras veces, aparece por de aerosoles contaminados; 3) ingesta de pro-
progresión directa desde el epitelio respirato- ductos lácteos no pasteurizados o carne cru-
rio, con un período de incubación de 1-3 días, da; 4) transmisión intrauterina; 5) inyección
y es especialmente grave, provocando una insu- accidental o exposición ocular a las vacunas
ficiencia respiratoria aguda que requiere ven- animales, que contienen cepas vivas atenua-
tilación mecánica y puede ser fatal; estos das.
pacientes con neumonía fulminante a menu- La brucelosis tiene un período de incuba-
do desarrollan complicaciones neurológicas, ción entre 1 semana a varios meses. Es una
renales y gastrointestinales(23,32). En la radio- causa bien documentada de fiebre de origen
grafía de tórax es frecuente observar un patrón desconocido, con síntomas variados e ines-
intersticial bilateral. pecíficos, como sudoración nocturna, males-
El diagnóstico de sospecha se basa en tar general, artralgias, pérdida de peso y depre-
hallazgos clínicos más antecedentes de con- sión(35). El inicio de la clínica puede ser insidioso
tacto con pájaros. C. psittaci puede aislarse en o brusco y, de forma virtual, puede afectar a
esputo, líquido pleural y muestras de autop- cualquier órgano. Los hallazgos físicos se limi-
sia(33), sin embargo, es altamente infecciosa tan generalmente a mínimas linfadenopatías
cuando se cultiva y existe peligro de transmi- y, ocasionalmente, hepatoesplenomegalia. En
sión de aerosoles al personal de laboratorio. un trabajo(36) sobre 530 casos de brucelosis, el
Por ello, la serología es el método principal de 32% desarrolló una complicación focal; los
confirmación diagnóstica. Las tetraciclinas son sitios más comunes para su localización fue-
el fármaco de elección y se prefiere la doxici- ron los sistemas osteoarticular, genitourinario,
clina por su mayor comodidad o tolerancia, en neurobrucelosis, endocarditis y abscesos hepá-
ciclos de 14-21 días. Cloranfenicol, rifampici- ticos. Otras menos comunes incluyen al bazo,
na y ofloxacino han resultado efectivos en algu- tiroides, neumonitis, derrame pleural o empie-
nos pacientes. ma(35,36). Entre las alteraciones radiológicas
torácicas se incluyen nódulos, patrón miliar,
Brucelosis infiltrados y linfadenopatías.
También llamada fiebre ondulante, medi- El diagnóstico debe considerarse en indi-
terránea o de Malta, es una infección zoonó- viduos con fiebre crónica inexplicada y quejas
tica de animales salvajes y domésticos, y una inespecíficas, que han de ser interrogados
enfermedad profesional que afecta a granje- sobre posibles focos de exposición a Brucella.
ros, trabajadores de mataderos, personal de Los estudios rutinarios de laboratorio son ines-
laboratorio y veterinarios. Cuatro especies de pecíficos, y las técnicas de imagen no pro-
Brucella: melitensis, abortus, suis y canis, se porcionan un diagnóstico definitivo. De forma
conocen como causa de enfermedad en huma- ideal, éste se lleva a cabo por aislamiento del
140
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microorganismo en cultivos (medio bifásico única variante de la que hablaremos, se pro-

de Ruiz-Castaneda) de sangre u otras mues- duce tras la inhalación de partículas aerosoli-
tras que, sin embargo, no siempre son positi- zadas que contienen esporas de B. anthracis,
vos(37). Un test que utiliza la reacción en cade- generadas mediante procesos industriales en
na de la polimerasa (PCR) permite la detección los que se trabaja con productos animales
y diagnóstico rápido de Brucella spp. en san- como lana, pelo o cuero contaminados, o bien
gre, aunque su papel en la clínica aún está por por liberación intencionada de las mismas(40).
definir38. Durante el siglo XX se observó un descenso
Varios regímenes antibióticos se han en la incidencia de la inhalación de ántrax(41
empleado en el tratamiento de la brucelosis, (sólo 18 casos en EE.UU.), debido a las mejo-
pero ninguno es efectivo al 100%, y hasta un ras en la higiene industrial, el descenso de la
10% de los pacientes recaen en los 6 meses importación de materiales animales contami-
posteriores(34). Actualmente, se recomiendan nados y la inmunización de trabajadores en
dos pautas terapéuticas: 1) doxiciclina oral riesgo. En el período 1980-2000, sólo 7 casos
durante 6 semanas, más estreptomicina duran- se notificaron al Centro de Control y Preven-
te los primeros 14-21 días. Se ha sugerido que ción de Enfermedades (CDC)(42). En el año
la gentamicina puede sustituir a la estrepto- 2001, tuvo lugar en EE.UU. un brote de 22
micina, puesto que ambas son igual de efica- casos de ántrax relacionado con bioterroris-
ces(39), y 2) doxiciclina más rifampicina una mo, tras el envío por correo de sobres conte-
vez al día, durante 6 semanas. Las fluoroqui- niendo esporas de B. anthracis(43). En febrero
nolonas tienen buena actividad in vitro contra de 2006, se confirmó el primer caso de inha-
Brucella spp. y, aunque se desaconsejan en lación de ántrax de forma natural en los EE.UU.
monoterapia, la combinación de ofloxacino y desde 1976, en un fabricante de tambores en
rifampicina es tan efectiva como la segunda Nueva York, tras el uso de cuero animal con-
pauta descrita. taminado con esporas(44).
En cuanto a las medidas preventivas, es Una vez inhaladas, las esporas son fagoci-
necesario erradicar las especies de Brucella del tadas por los macrófagos alveolares y trans-
ganado vacuno, caprino y porcino mediante portadas a los ganglios linfáticos mediastíni-
la vacunación de estos rebaños. También es cos, donde germinan, se multiplican y liberan
importante la pasteurización de la leche y deri- toxinas que causan necrosis hemorrágica de
vados y el sacrificio de los animales infecta- los mismos, mediastinitis hemorrágica y, en
dos. ocasiones, una neumonía necrotizante(45). El
período de incubación del ántrax neumónico
Ántrax se estima en 1-7 días, aunque se han notifi-
El ántrax es una enfermedad infrecuente cado casos de hasta 43 días para los casos mor-
causada por Bacillus anthracis, un bacilo gram- tales en el brote de 1979, en Sverdlovsk(46).
positivo que puede formar parte de la flora nor- El curso de la enfermedad puede ser bifásico,
mal de la tierra, agua y vegetación, y que, cuan- con síntomas iniciales inespecíficos, como mial-
do las condiciones son favorables, sufre gias, fiebre y cuadro pseudogripal(44). Dos o tres
multiplicación local, lo que incrementa el ries- días después, los pacientes infectados pueden
go de infección de animales de pastoreo (vacas, empeorar de forma dramática, desarrollando
ovejas y caballos). Los humanos se infectan síntomas respiratorios que incluyen disnea
accidentalmente a través del contacto con severa e hipoxemia. La enfermedad progresi-
ganado infectado o sus productos, y se des- va conlleva la aparición de hipotensión, dia-
criben tres síndromes principales de ántrax: foresis, cianosis, shock, estridor y edema cér-
cutáneo o carbunco, por inhalación o neumó- vico-torácico(41). Si no se trata, este cuadro es
nico y gastrointestinal. El ántrax neumónico, generalmente mortal; de los 18 casos notifi-
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cados en los EE.UU. en el siglo XX, el porcen- rece el argumento de emplear varios, pese a
taje de casos fatales fue del 89%(41). Sin embar- que no existan ensayos clínicos que lo sus-
go, con antibióticos puede curarse(41,46). La tenten(51), por ello se recomienda usar cipro-
característica radiológica clásica es el ensan- floxacino o doxiciclina, más uno o dos de los
chamiento mediastínico secundario a medias- siguientes: rifampicina, vancomicina, penici-
tinitis(47), aunque pueden aparecer anormali- lina, ampicilina, cloranfenicol, imipenem,
dades hiliares, infiltrados pulmonares y meropenem o clindamicina. La duración total
derrame pleural(26). del tratamiento es de 60 días.
En el año 2001, los CDC(48) establecieron La vacunación del ganado animal es la prin-
las siguientes definiciones de ántrax: 1) caso cipal vía para prevenir los brotes epizoonóti-
confirmado: caso clínicamente compatible, cos que ocurren de forma natural, dado que la
confirmado en el laboratorio por el aislamiento descontaminación de la tierra infectada es
de B. anthracis del paciente, o por evidencia impracticable. Existe una vacuna para su uso
de laboratorio basada en al menos 2 test de en humanos con licencia en EE.UU., y las reco-
soporte diferentes al cultivo para la detección mendaciones del Comité Asesor sobre Prácti-
del bacilo, como tinciones inmunohistoquí- cas de Inmunización (ACIP)(52) avalan su empleo
micas, técnicas de ELISA o PCR, 2) caso sos- en las siguientes poblaciones: 1) trabajado-
pechoso: aquel con clínica compatible sin ais- res en industrias que procesan pieles, pelo o
lamiento de B. anthracis, y con sólo un test de lana de animales importados, con grandes con-
soporte, o bien, un caso clínicamente compa- centraciones de cultivos de B. anthracis, y 2)
tible ligado a una exposición confirmada a B. veterinarios y otros profesionales con alto ries-
anthracis. go de manejo de animales potencialmente
B. anthracis puede ser recuperado de nume- infectados en áreas con elevada incidencia de
rosas muestras clínicas: sangre, LCR, exuda- la enfermedad.
dos cutáneos, líquido pleural, esputo y heces;
no obstante, la mayoría de los laboratorios no Tularemia
tienen experiencia en su identificación y care- Es una zoonosis producida por Francisella
cen de los test específicos necesarios, por lo turalensis, pequeño cocobacilo gram-negativo
que los aislados sospechosos deben enviarse presente en diversos mamíferos e insectos del
a centros de referencia. hemisferio norte. F. turalensis es resistente en
Los pacientes con ántrax neumónico debu- la naturaleza y puede persistir en el agua, lodo
tan tarde en el curso de su enfermedad y casi o reses muertas durante varias semanas. Es
todos los casos son mortales incluso con tra- un microorganismo muy virulento, y sólo se
tamiento, puesto que los antibióticos no ac- necesitan 10-50 microorganismos para pro-
túan sobre las toxinas producidas por B. anth- ducir enfermedad clínica. Los países conoci-
racis. Sin embargo, en el brote de 1979 en dos por tener turalemia endémica son Cana-
Sverdlovsk(46), se notificaron 11 supervivientes dá, Méjico, norte de EE.UU., la mayoría de
(con más de 60 muertes) y, de forma similar, países europeos, Túnez, Israel, China y Japón(53)
6 de 11 casos (55%) en el ataque de bioterro- Los focos de infección en humanos incluyen
rismo en los EE.UU. recibieron antibióticos con varios vectores (garrapatas, mosquitos), la
éxito(49). Es por ello que, ante la sospecha de manipulación de animales infectados, ingesta
inhalación de ántrax, debe iniciarse antibio- de carne mal cocinada, bebidas con agua con-
terapia de forma precoz. B. anthracis es muy taminada, mordeduras o arañazos de gato,
sensible a penicilinas, cloranfenicol, tetraci- contaminación ocular por contacto con dedos
clinas, eritromicina, estreptomicina y fluoro- infectados o aerosoles (laboratorios de micro-
quinolonas(50). En revisiones sistemáticas, la biología). En el año 2000, se documentó un
peor evolución con un único antibiótico favo- brote de neumonía primaria por tularemia en
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Martha´s Vineyard, Massachusett(54), en el que probable que tenga éxito. Por ello, evitar la
la actividad de segar hierba o maleza fue un enfermedad en humanos pasa por la preven-
factor de riesgo significativo para adquirir la ción, con medidas como la educación pública
infección. para evitar el contacto con animales enfermos
Los pacientes infectados con Francisella o muertos, el uso de insecticidas, beber sólo
spp., tras un período de incubación de 2-10 agua potable y cocinar la carne adecuada-
días, presentan manifestaciones clínicas que mente. La vacuna frente a la tularemia, si bien
varían desde cuadros asintomáticos hasta shock está desarrollada, no está disponible para su
séptico y muerte. En la forma neumónica de comercialización(58).
tularemia, la infección ocurre por vía aérea y
hematógena, siendo la primera vía más fre- Leptoespirosis
cuente en trabajadores en laboratorio cuando La leptoespirosis, zoonosis de distribución
el microorganismo no es adecuadamente con- mundial que afecta a animales salvajes y
trolado. La neumonía aparece de forma abrup- domésticos, es una enfermedad aguda, febril
ta, con fiebre y escalofríos que preceden a la y sistémica causada por espiroquetas del géne-
disnea, tos y dolor torácico, y en ocasiones ori- ro Leptospira. Los serotipos que afectan con
gina un síndrome de distress respiratorio del más frecuencia al hombre son L. icterohemo-
adulto. Los hallazgos radiológicos incluyen infil- rragica, canicola y pomona(59,60). Afecta a los
trados parcheados, adenopatías hiliares, derra- humanos cuando éstos entran en contacto con
mes pleurales, lesiones cavitadas y, ocasio- la orina o tejidos de animales infectados; otras
nalmente, patrón miliar(26). veces la infección ocurre indirectamente a tra-
El diagnóstico de tularemia requiere un alto vés de agua, tierra o vegetación contamina-
índice de sospecha tras la presentación clíni- das. Los puntos usuales de entrada son abra-
ca y la historia epidemiológica, y la confirma- siones cutáneas, particularmente en los pies
ción se lleva a cabo por técnicas serológicas. y membranas mucosas(61). La leptospirosis es
Los cultivos de sangre, líquido pleural, nódu- más frecuente en climas tropicales y subtro-
los linfáticos o esputo son frecuentemente picales.
negativos dado que F. turalensis es muy espe- Hay dos características epidemiológicas
cial y requiere cisteína para su crecimiento. El que hacen difícil el control de esta enferme-
examen histológico de los nódulos linfáticos dad: en algunos animales, la Leptospira esta-
puede sugerir el diagnóstico, sin embargo, los blece una simbiosis, permaneciendo durante
hallazgos pueden ser similares a la tubercu- mucho tiempo en los túbulos renales con excre-
losis. Debido a que F. turalensis es difícil de ais- ción por la orina y, por otra parte, los anima-
lar en laboratorio y es peligroso su manejo en les salvajes son un reservorio que puede infec-
el mismo, a veces se emplean técnicas mole- tar a animales domésticos. Las profesiones de
culares para llegar al diagnóstico(55). riesgo son diversas, y entre ellas encontramos
En la era preantibiótica, la mortalidad por agricultores, trabajadores en mataderos, culti-
turalemia era del 33%, pero actualmente es vos de arroz y caña de azúcar, pescadores, vete-
menor al 4%. La mayoría de los autores cre- rinarios e incluso nadadores(59). En algunas
en que la estreptomicina, durante 7-10 días, series(61) los pacientes tenían historia de tra-
es la droga de elección(56). Otras alternativas bajar en campos de arroz inundados.
son gentamicina, tetraciclinas, cloranfenicol, Los principales órganos afectados son los
eritromicina y fluoroquinolonas; los amino- pulmones, hígado, SNC, riñones y músculo
glucósidos se administran en pacientes seve- esquelético(61). La clínica suele presentar un
ramente enfermos(57). curso bifásico en el que, tras un período de
Como muchas zoonosis, el control de la incubación de 7-12 días, aparece una fase ines-
tularemia en la naturaleza ni es práctico, ni es pecífica con fiebre, cefalea, mialgias, dolor
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abdominal y, posteriormente, hepatomegalia, en edificios abandonados, lugares donde se

manifestaciones oculares y afectación pulmo- acumula la madera, exploradores de cuevas y
nar(59,62); ésta última consiste primariamente cortadores de madera, entre otros(63,65). Sin
en una neumonitis hemorrágica. Los hallaz- embargo, en la mayoría de los casos, los
gos radiológicos incluyen áreas confluentes de pacientes no recuerdan exposición alguna.
consolidación y opacidades difusas en vidrio El pulmón proporciona la puerta de entra-
deslustrado. En la mayoría de los pacientes, da para H. capsulatum en la mayoría de los
las anormalidades pulmonares se resuelven casos. Las conidias o fragmentos de micelios
en 2 semanas. El diagnóstico se realiza median- son inhalados, y si evaden las defensas pul-
te estudios serológicos, aunque también pue- monares no específicas, causan una bronco-
de aislarse el microorganismo de fluidos cor- neumonía. La histoplasmosis pulmonar no se
porales o tejidos. No es infrecuente usar un transmite de persona a persona y su espectro
método de ELISA y Dot-ELISA para detectar clínico varía con la intensidad de la exposi-
anticuerpos IgM frente a leptospiras. El trata- ción, la presencia de una enfermedad pul-
miento de elección, en los casos graves, es la monar subyacente, el estado inmunitario gene-
penicilina G o ampicilina intravenosa. En las ral y la inmunidad específica frente a H.
formas leves puede emplearse doxiciclina, capsulatum.
ampicilina o amoxicilina orales(59). 1. Histoplasmosis primaria aguda: en áreas
endémicas, el 90% de los casos son asin-
Infecciones fúngicas tomáticos. La mayoría de los pacientes sin-
Histoplasmosis tomáticos, tras un período de incubación
Descrita por primera vez en 1905 (Pana- de 3-21 días, experimentan un síndrome
má) por un médico de la armada de los que debuta de forma súbita y recuerda a
EE.UU., la histoplasmosis es una micosis adqui- una gripe, una neumonía bacteriana o una
rida por inhalación que afecta fundamental- tuberculosis, con fiebre, tos, cefaleas, esca-
mente a los pulmones. Esta enfermedad apa- lofríos, mialgias, anorexia y dolor torácico.
rece en la zona central de EE.UU. (con una Los síntomas se resuelven típicamente sin
prevalencia e incidencia de 50/10(6) y 500/10(3), tratamiento en varias semanas, pero la
respectivamente), Méjico y Puerto Rico63). Entre astenia y el cansancio pueden persistir
las micosis endémicas, es la causa más común meses. Algunos pacientes muestran infil-
de hospitalización, con una mortalidad en tor- trados recidivantes con eosinofilia, pare-
no al 7,5%(64). El agente causal, Histoplasma cidos al síndrome de Löffler. Cuando el
capsulatum, es un hongo con morfología micé- inóculo es especialmente importante, los
lica en la naturaleza que adopta la forma de pacientes pueden sufrir un síndrome de
levadura a la temperatura del cuerpo huma- dificultad respiratoria del adulto. La radio-
no(63,65). El hábitat natural de Histoplasma spp. grafía de tórax generalmente muestra
es la tierra con alto contenido en nitrógeno, ensanchamiento hiliar, con adenopatías
por lo general derivado de los excrementos de hiliares o mediastínicas, e infiltrados pul-
aves y murciélagos, que alteran las caracterís- monares parcheados o nodulares foca-
ticas de la tierra y favorecen la esporulación les(26,63,65).
del organismo. Numerosas profesiones se aso- 2. Histoplasmosis pulmonar crónica: la enfer-
cian con un riesgo laboral(26) y la mayor expo- medad crónica progresiva es infrecuente
sición al hongo generalmente ocurre con acti- y generalmente ocurre en varones mayo-
vidades que movilizan gran cantidad de res de 50 años con enfermedad pulmonar
excrementos en áreas cerradas, como galli- obstructiva crónica. Las manifestaciones
neros, granjas con grandes cúmulos de excre- clínicas más habituales son: tos, dolor pleu-
mentos de pollos, excavaciones y construcción rítico, sudoración nocturna, eritema nodo-
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so o multiforme, producción de esputo y de células mononucleares. En las muestras

hemoptisis intermitente. Radiológicamente titulares se puede reconocer el hongo con téc-
se presenta con infiltrados en los lóbulos nica de plata o ácido periódico de Schiff (PAS).
superiores en el 90% de los casos, gene- Los cultivos son más útiles en pacientes con
ralmente en zonas de enfisema preexis- histoplasmosis pulmonar crónica, por el con-
tente, y el 20% desarrolla cavidades pul- trario, la sensibilidad de los cultivos respira-
monares. El 50% de los pacientes que no torios es mucho menor en la enfermedad loca-
sufren complicaciones por la formación lizada o enfermedad difusa aguda (15 y 40%,
de estas cavidades evolucionan hacia la respectivamente). Además, el crecimiento de
curación de las lesiones después de una las especies de Histoplasma es lento, entre una
fibrosis progresiva en la zona, en 2-6 y varias semanas. La tinción con Giemsa del
meses. La evolución puede ser fatal (en esputo o de extendidos de médula ósea pue-
general, debido a cor pulmonale, neumo- de aportar el diagnóstico cuando la carga de
nía bacteriana, insuficiencia respirato- hongos es grande, algo poco frecuente en los
ria)(63,65). En el pulmón y en el bazo pue- pacientes inmunocompetentes. Los esputos
den observarse granulomas calcificados. seriados o cultivos de LBA son positivos en el
Las adenopatías hiliares o la fibrosis 60-85% de los casos. La detección de antíge-
mediastínica focal o difusa comprimen a no de histoplasma mediante enzimoinmuno-
veces las estructuras centrales (vía aérea, ensayo en orina, sangre o LBA de pacientes
arterias, venas y esófago). infectados, proporciona un rápido diagnósti-
3. Histoplasmosis mediastínica crónica: la co y es particularmente útil en el paciente gra-
extensión de la infección a los ganglios lin- ve. Los test serológicos son positivos en el 90%
fáticos paratraqueales, hiliares y subcari- de pacientes sintomáticos con histoplasmo-
nales causa agrandamiento de los mismos, sis aguda(66).
necrosis caseificante y perilinfadenitis. La El tratamiento antifúngico es innecesario
resolución de la linfadenitis avanza a pro- en la mayoría de los pacientes con histoplas-
liferación fibroblástica y en raras ocasio- mosis pulmonar aguda leve-moderada, debi-
nes se produce mediastinitis fibrosante, do a que el curso de la enfermedad es gene-
que puede ser fatal(63,65). ralmente benigno y autolimitado en
4. Histoplasmoma: son grandes lesiones pul- inmunocompetentes; sin embargo, en aque-
monares que se resuelven hasta conver- llos cuyos síntomas persisten durante más de
tirse en nódulos residuales (1-4 cm), gene- 4 semanas, los que están expuestos a un gran
ralmente en regiones subpleurales. Pueden inóculo del hongo y los inmunosuprimidos,
tener un foco de calcificación (lesión en requieren tratamiento antifúngico. Itracona-
“blanco” característica), o ésta ser difusa. zol, fluconazol, voriconazol, posaconazol y
Son típicamente asintomáticas y pueden anfotericina B tienen actividad contra H. cap-
identificarse de forma accidental en una sulatum, pero los ensayos clínicos sólo se han
radiografía de tórax. Los pacientes sinto- realizado con itraconazol, fluconazol, y anfo-
máticos con afectación nodular difusa tericina B. En casos de histoplasmosis leve-
requieren tratamiento como si se tratase moderada que precisa tratamiento, se prefie-
de una histoplasmosis aguda(63). re el uso de itraconazol y, en casos de
En el diagnóstico de histoplasmosis se pue- enfermedad severa, la anfotericina B hasta
den usar técnicas de tinción histopatológica, completar 6-12 semanas. Los pacientes con
cultivos, detección de antígenos y test sero- disnea e hipoxemia secundaria a síndrome de
lógicos específicos. Los hallazgos morfológi- distrés respiratorio agudo deberían ser trata-
cos en biopsias incluyen granulomas, agre- dos inicialmente con anfotericina B y metil-
gados linfohistiocitarios e infiltrados difusos prednisolona(63).
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Blastomicosis o mediante el estudio histológico de muestras

Es una infección piogranulomatosa sisté- titulares teñidas con PAS o tinción de plata.
mica producida por Blastomyces dermatitidis, Los cultivos de muestras respiratorias tardan
un hongo dismórfico que crece en la tierra. La hasta 1 semana en crecer. El patrón histopa-
infección puede ser esporádica o epidémica y tológico puede recordar a la infección bacte-
ocurre con más frecuencia en regiones geo- riana, sarcoidosis o infecciones micobacteria-
gráficas definidas de América del Norte, pro- nas. Debido a la falta de sensibilidad y
vincias de Canadá que bordean los grandes especificidad, los test serológicos no son gene-
lagos, Méjico, Oriente Medio, África e India(67). ralmente útiles.
La infección inicial resulta de la inhalación Con tratamiento adecuado, la curación
de la conidia del hongo, aunque la blastomi- supera el 85% de los casos y la mortalidad es
cosis primaria cutánea se ha notificado tras menor al 10%. La mayoría de los pacientes
mordeduras de perros y por inoculación acci- que fallecen se atribuyen a la blastomicosis
dental en laboratorios o durante autopsias. Des- asociada a infiltrados difusos pulmonares y
pués de multiplicarse en los pulmones, las leva- fracaso respiratorio y las opciones terapéuti-
duras se diseminan hacia la piel, los huesos, cas incluyen anfotericina B o un azólido (keto-
el encéfalo, los ganglios linfáticos u otros órga- conazol, itraconazol o fluconazol)(67), si bien en
nos, pudiendo determinar síntomas extrapul- su elección deben valorarse tres factores impor-
monares muchos años después de la infección tantes:
inicial(26,67). El espectro clínico de la blastomi- 1. Forma clínica y severidad de la enferme-
cosis es variado, incluyendo infección asinto- dad: No todos los pacientes con blasto-
mática, cuadro pseudogripal, neumonía agu- micosis pulmonar necesitan tratamiento,
da o crónica y enfermedad extrapulmonar. La pues se ha documentado la curación espon-
blastomicosis epidémica aguda sintomática se tánea de la infección aguda(69); de este
desarrolla tras un período de incubación de modo, pacientes seleccionados con enfer-
30-45 días y recuerda a una neumonía bac- medad moderada confinada a los pulmo-
teriana, con fiebre, escalofríos, artralgias, mial- nes puede seguirse estrechamente antes
gias, tos con esputo purulento y dolor toráci- de decidir el tratamiento. En la afectación
co pleurítico. La mayoría de los pacientes pulmonar progresiva, síndrome de distrés
diagnosticados de blastomicosis tienen una respiratorio y en la diseminación extra-
evolución de neumonía crónica, con manifes- pulmonar, el tratamiento de elección es la
taciones clínicas indistinguibles de la tuber- anfotericina B. En enfermedad leve-mode-
culosis, sarcoidosis, otras infecciones fúngicas rada la opción más razonable es el itraco-
y cáncer. Las alteraciones radiológicas son ines- nazol, que debe mantenerse un mínimo
pecíficas e incluyen cavidades, masas perihi- de 6 meses.
liares, patrones miliares e infiltrados alveola- 2. Estado inmunitario del paciente: algunos
res o intersticiales fibronodulares(67). La pacientes inmunocompetentes con enfer-
afectación de los ganglios mediastínicos y el medad aguda pulmonar pueden mejorar
derrame pleural son poco frecuentes. Los casos espontáneamente y no precisar trata-
más graves de infección por B. dermatitidis miento. Por el contrario, los inmunocom-
pueden cursar con un síndrome de distrés res- prometidos deben tratarse con anfoterici-
piratorio del adulto, lo que conlleva una ele- na B.
vada mortalidad(26,68). 3. Toxicidad de los antifúngicos: en pacien-
El diagnóstico definitivo requiere el creci- tes con blastomicosis moderada, sin afec-
miento de B. dermatitidis de una muestra clí- tación del SNC, el itraconazol proporciona
nica y se realiza mediante estudio de las secre- una efectividad adecuada y menos tóxica
ciones respiratorias con hidróxido de potasio que anfotericina B.
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Coccidioidomicosis tos(71). La mitad de esas cavidades se resuel-

Es una enfermedad endémica en el suro- ven en los primeros dos años y en ausen-
este de EE.UU. y el norte de Méjico, produci- cia de síntomas no está indicado trata-
da por un hongo que vive en la tierra, Cocci- miento alguno. Ocasionalmente puede
dioides immitis, que aparece fundamental- desencadenar dolor pleurítico o hemopti-
mente en los veranos cálidos y secos. La inha- sis y cuando, por su frecuente proximidad
lación de las esporas transportadas por el aire, a la pleura, una cavidad se rompe, puede
tras un período de incubación de 10-16 días, formar una fístula broncopleural.
produce una respuesta inflamatoria piogranu- c. Neumonía coccidioide difusa reticulono-
lomatosa(70). dular: resulta de la funguemia que origina
Tanto si la exposición primaria es o no reco- múltiples émbolos pulmonares y general-
nocida, la mayoría de las infecciones son auto- mente ocurre en pacientes con déficit inmu-
limitadas y aproximadamente dos tercios de nitarios. De forma ocasional, este cuadro
los afectados experimentan pocos o ningún puede ocurrir en huéspedes normales tras
síntoma. La coccidiodiomicosis cursa típica- la exposición inhalada a una alta densidad
mente con tos, fiebre, artromialgias, pérdida de esporas fúngicas, como sucedió en una
de peso, dolor torácico e incluso hemoptisis epidemia de coccidioidiomicosis entre estu-
(asociada a zonas de necrosis con cavitación). diantes de arqueología en el norte de Cali-
La exploración física puede mostrar exantema fornia(14). En este caso el tratamiento debe
macular, eritema nodoso o multiforme. Leu- ser anfotericina B al menos durante 1 año
ral. Radiológicamente, aparecen zonas de con- y, en pacientes inmunodeprimidos, de for-
solidación, que pueden cavitarse y también ma indefinida. El diagnóstico de la cocci-
pueden existir adenopatías hiliares y derrame dioidomicosis se realiza con serología o
pleural. Algunos pacientes desarrollan una coc- pruebas cutáneas, ambas útiles sobre todo
cidiomicosis primaria progresiva y varios para los estudios epidemiológicos(70). El diag-
meses después de la infección primaria pul- nóstico directo se basa en el estudio micros-
monar, presentan síntomas de coccidiomico- cópico del esputo tras la digestión con hidró-
sis diseminada, con afectación de la piel, arti- xido de potasio o tinción con Papanicolau,
culaciones, huesos, sistema genitourinario y y en el estudio histopatológico de las biop-
meninges; otras veces(70) presentan manifes- sias titulares teñidas con plata o mediante
taciones pulmonares persistentes de cocci- cultivo, que crece en 5 días, pero que plan-
dioidomicosis: tea el riesgo de inhalación para el personal
a. Nódulos pulmonares residuales: en apro- de laboratorio.
ximadamente el 4% de los pacientes, los La mayoría de los pacientes no precisan
infiltrados provocados por la neumonía pri- tratamiento(70), pero cuando es necesario se
maria no se resuelven completamente y basa en antifúngicos, como fluconazol e itra-
pueden persistir durante meses o años tras conazol, con ketoconazol y anfotericina B como
la desaparición de los síntomas. Esas lesio- alternativas. Algunos pacientes con las mani-
nes pueden medir varios centímetros de festaciones pulmonares crónicas comentadas
diámetro, son a menudo solitarias y están previamente pueden requerir cirugía.
frecuentemente localizadas en la periferia
del pulmón. A veces se descubren casual- INFECCIONES RESPIRATORIAS
mente y son indistinguibles de un proce- OCUPACIONALES EN
so maligno. Los test para demostrar anti- PROFESIONALES SANITARIOS
cuerpos anticoccidioides son útiles. El riesgo que amenaza la salud es un hallaz-
b. Cavidades coccidioides: ocurre en un 2-8% go común a muchas profesiones. En 1994, en
de las infecciones coccidioides en adul- los EE.UU., aproximadamente 157 policías y
147
NM 4/12/08 09:42 Página 148
100 bomberos fallecieron desempeñando su Gripe aviar

trabajo(72). Los funerales de la mayoría fueron La gripe aviar es una enfermedad infec-
eventos públicos importantes, cubiertos por ciosa de las aves, causada por la cepa tipo A
medios de información públicos. En contras- del virus influenza. Mientras que muchas aves
te, los profesionales sanitarios (PS) que falle- salvajes sanas pueden ser portadoras, sólo algu-
cen de enfermedades adquiridas en su entor- nas desarrollan la enfermedad. A mediados
no laboral reciben poca atención pública. Estos del año 2003, la gripe aviar surgió en el sures-
trabajadores tienen riesgo ocupacional para te de Asia y afectó a nueve países. En abril de
un amplio conjunto de infecciones que causan 2005, 6.000 aves migratorias infectadas por
importantes enfermedades y, ocasionalmen- el altamente patógeno virus H5N1 murieron
te, muerte. A pesar de esto, pocos estudios han en Qinghai Lake (China Central). Posterior-
examinado la incidencia o prevalencia aso- mente, se desencadenó una diseminación
ciadas a la exposición o han considerado inter- internacional en aves, provocando brotes en
venciones específicas para mantener la segu- países centroasiáticos y europeos(7,75).
ridad laboral(73). Valsalva, Morgagni y Laennec Los virus aviares de tres subtipos de hema-
rehusaron hacer autopsias de aquellos que falle- glutininas, H5, H7 y H9 han causado enfer-
cieron de tuberculosis por temor a contraer la medad en humanos tras la transmisión direc-
enfermedad (una preocupación justificable; ta animal-persona, o por accidentes de
Laennec, entre otros médicos, estaba desti- laboratorio(7,76-78), y está generalmente asocia-
nado a morir de tuberculosis)(72,74). da con brotes en granjas de aves de corral o
En un metaanálisis llevado a cabo por Sep- exposición a pollos enfermos en mercados con
kowitz(72,73) se revisaron todos los artículos en ambiente húmedo, resultando en infecciones
lengua inglesa y abstracts de congresos en el ocupacionales entre veterinarios, granjeros,
período 1983-1996, relacionados con infec- trabajadores de mataderos y profesionales sani-
ciones adquiridas relacionadas con el entorno tarios. En la mayoría de estos casos había his-
laboral entre profesionales sanitarios y se com- toria de contacto estrecho, sin protección, con
probó que la mayoría de las transmisiones ocu- animales infectados, sus excrementos o con
pacionales se asocian con la violación de uno el entorno afectado(7).
o más de los 3 principios básicos del control En el pasado, las infecciones por gripe aviar
de la infección: lavado de manos, vacunación en humanos se consideraban raras, y sólo pro-
de los profesionales sanitarios y aislamiento vocaban cuadros leves y esporádicos, como
precoz de pacientes infecciosos. conjuntivitis(75). Sin embargo, tras el brote de
Por otro lado, las experiencias recientes 1997 en Hong Kong de infecciones humanas
acerca de infecciones emergentes, como el sín- por H5N1(76), comenzó a ser más evidente que
drome respiratorio agudo grave (SRAS) y la gri- la transmisión interespecie podía ser menos
pe aviar (H5N1), han destacado los riesgos de inusual de lo que previamente se pensaba7.
las infecciones pulmonares graves por expo- Durante dicho episodio, la evidencia serológi-
sición laboral(7). La infección por el virus de la ca de infección se encontró en 8 trabajadores
inmunodeficiencia humana (VIH) de origen sanitarios con exposición a pacientes con infec-
profesional también puede provocar infeccio- ción por H5N1 confirmada; esta transmisión
nes pulmonares mortales por inmunodepre- persona-persona ocurrió probablemente cuan-
sión del huésped(7). En concreto, estas tres do el equipo protector del personal fue de
infecciones adquiridas en el ámbito profesio- inadecuado a ausente(6,79). Sin embargo, no se
nal sanitario constituyen importantes proble- encontró evidencia de transmisión nosocomial
mas de salud pública que conllevan conside- a profesionales sanitarios con exposición a los
rables implicaciones tanto económicas como pacientes recientemente infectados por H5N1
sociales(7) (Tabla 6). en Vietnam(80) y Tailandia(81), a pesar de una
148
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TABLA 6. Infecciones emergentes que afectan a profesionales sanitarios, modos

de transmisión y estrategias preventivas
Infecciones Casos Profesionales Modos de Estrategias
totales sanitarios transmisión preventivas
Gripe aviar(i) 252 2 Gotitas y/o contacto Estándar, precauciones
enfermeras(ii) para protección personal
de contacto y
transmisión vía aérea
SARS 8.069 1.706 Gotitas y/o contacto Estándar, precauciones
n (probable) para protección personal
de contacto y
transmisión vía aérea
VIH/SIDA 38,6 106 (238)(iv) Sangres y fluidos sanguíneos: Precauciones universales:
n (probable) millones(iii) transmisión sexual, prácticas guantes, dispositivos de
intravenosas no seguras, seguridad para
madre-hijo, exposición profesionales sanitarios
profesional Profilaxis postexposición.
Modificado de 7.
i: gripe aviar: datos referidos solamente al brote H5N1. ii: aunque la enfermedad se desarrolló tras contacto con
pacientes infectados por H5N1, la transmisión paciente-profesional no pudo ser confirmada porque ambas enfer-
meras también tuvieron exposición potencial a aves infectadas. iii: adultos ≥ 15 años(95). iv: sólo datos publicados
relativa ausencia de las medidas de precau- Dado que el curso clínico de la gripe aviar
ción(7). es impredecible y el deterioro puede ser rápi-
Los principales hallazgos clínicos de la do, el tratamiento empírico debería iniciarse
infección por gripe aviar dependen del subti- precozmente. Actualmente están disponibles
po viral que causa la enfermedad. En el pri- dos clases de antivirales, los derivados de ada-
mer brote de infección por H5N1(76), apare- mantano (amantadina y rimantadina) y los
cía inicialmente un cuadro similar a la gripe, inhibidores de la neuraminidasa (oseltamivir
y en 11 de los 18 casos confirmados, la enfer- y zanamivir). En ausencia de estudios rando-
medad progresó hacia una neumonía. Los 7 mizados controlados, el tratamiento óptimo
pacientes con síndrome pseudogripal se recu- en términos de elección, dosis y duración para
peraron, mientras que 6 de los 11 pacientes la gripe aviar permanecen inciertos(7). La aman-
con neumonía fallecieron, arrojando un por- tadita se administró a 8 pacientes durante el
centaje de mortalidad del 55%. Si bien el pul- brote de Hong Kong, pero el pequeño núme-
món fue el órgano más severamente afecta- ro excluye cualquier análisis significativo de
do, el virus se aisló también en sangre, LCR, su eficacia(76).
secreciones respiratorias y heces(6,7). Los hallaz- La quimioprofilaxis debería limitarse a los
gos radiológicos anormales pulmonares, tales casos en los que la exposición de alto riesgo
como infiltrados intersticiales o lobares, eran lo justifique. En el caso de la gripe aviar H5N1,
similares a la neumonía en general, excepto la Organización Mundial de la Salud (OMS)(82)
que la progresión a un síndrome de distrés res- recomendó realizar profilaxis post-exposición
piratorio del adulto podía ser rápida. en los siguientes casos: 1) personal involucra-
149
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do en el manejo de animales enfermos o en en Hong Kong, se identificó a un coronavirus

la descontaminación de entornos afectados (SARS-CoV) como agente causal (86,87). Este
(incluyendo la eliminación de animales muer- virus tuvo su origen en animales y se obser-
tos) sin la protección adecuada, 2) profesio- vó que algunos pacientes habían estado ocu-
nales sanitarios en estrecho contacto con pacionalmente expuestos a animales exóti-
pacientes con gripe aviar sospechada o con- cos destinados al consumo. El coronavirus
firmada, o que realicen procedimientos que aislado en estos últimos fue casi idéntico al
generen aerosoles en tales pacientes sin la pro- encontrado en pacientes con SARS, salvo en
tección adecuada y, 3) personal de laboratorio su mapa genético, que contaba con 29 nucle-
con exposición no protegida a muestras que ótidos extra. La proximidad a ese mundo ani-
contienen virus. La profilaxis preexposición mal podría haber permitido a los patógenos
también debe considerarse en profesionales animales dar el salto interespecie, para hacer-
sanitarios que participan en procedimientos lo patógeno causal en humanos. Al final de
que generan ciertos aerosoles, como la bron- la epidemia, en julio de 2003, el número total
coscopia(6). acumulado de casos probables de SARS fue
En cuanto a la prevención, las medidas de 8.096, con 774 (9,56%) muertos; del total
básicas incluyen: higiene personal, lavado de de afectados, el 21% fueron profesionales
manos y precauciones estándar para todos los sanitarios(7).
contactos ocupacionales con aves enfermas y El período de incubación es de 2-10 días(88).
pacientes(82). Los argumentos son varios: 1) la El virus se transmite de persona-persona por
infección humana por H5N1 es más probable gotitas generadas por la tos y estornudos y por
que cause enfermedad severa y muerte, 2) contacto con superficies que contienen mate-
cada infección humana representa una opor- rial infectado(88). El virus podía identificarse en
tunidad para el virus influenza aviar de adap- secreciones del tracto respiratorio, heces, ori-
tarse a una diseminación humana eficiente, y na y tejidos de biopsia pulmonar. La carga viral
3) la transmisión persona-persona puede aso- de SARS-CoV en el tracto respiratorio y en
ciarse con la emergencia o aparición de una heces era bajo en los primeros días, pero alcan-
cepa pandémica(7). zaba un pico en el día 11 de la enfermedad.
Esto explicó la inusual predilección de este
Síndrome respiratorio agudo severo (SARS) virus para diseminarse entre profesionales sani-
El SARS(83) se originó en la provincia de tarios que entraban en contacto con pacientes
Guandong (China), en noviembre de 2002. Un durante su período más infeccioso. Las infec-
médico enfermo, que viajó a Hong Kong el 15 ciones asintomáticas y leves fueron infre-
de febrero de 2003, fue el foco que inició la cuentes y no hubo aislamiento documentado
amplia transmisión en dicho lugar. Mientras del virus en esos casos, como tampoco hubo
se alojaba en un hotel, infectó a personas hos- notificación de transmisión de la enfermedad
pedadas en el mismo piso que, a su vez, fue- antes del desarrollo de los síntomas(83).
ron las responsables de las epidemias poste- Los pacientes presentaban síntomas ines-
riores de Hanoi, Singapur y Toronto, así como pecíficos, como fiebre persistente, escalofríos,
en Hong Kong(7,84). Los estudios epidemiológi- mialgias, tos seca, cefalea y disnea(89). Los
cos moleculares confirmaron que el microor- hallazgos físicos incluyeron fiebre, taquicardia,
ganismo responsable de las epidemias en esas taquipnea y crepitantes(5,90). Era frecuente
ciudades estaba relacionado con el caso fuen- observar leucopenia, trombocitopenia, aumen-
te en Hong Kong. to del tiempo de protrombina parcial activada
La OMS denominó a esta neumonía atí- y elevación de d-dímero, transaminasas, LDH
pica como “síndrome respiratorio agudo seve- y CPK. La radiografía de tórax era normal en
ro”(85). Unas semanas después de la epidemia el momento de la presentación en el 10-40%
150
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de los pacientes sintomáticos, sin embargo tes(7,83). En zonas de alto riesgo, el equipo pro-
también podían aparecer de forma precoz opa- tector del personal incluía mascarillas quirúr-
cidades en vidrio deslustrado que progresaban gicas o N-95, guantes, gorros, batas y gafas
rápidamente hacia consolidaciones multifo- protectoras, que debían eliminarse cuidado-
cales o difusas(91). samente tras su uso; el lavado de manos era
Al inicio de la epidemia, el diagnóstico se importante, y se observó que, cuando esto no
basó en una serie de criterios clínicos reco- era posible, las soluciones con alcohol podían
mendados por la OMS(92). Se definió como caso resultar útiles(94). Los procedimientos de alto
sospechoso aquella persona que presentaba, riesgo, como el uso de nebulizadores, bron-
después del 1 de noviembre de 2002, fiebre coscopia, ventilación no invasiva, debía evi-
> 38º C y tos o dificultad respiratoria, junto tarse a menos que fueran imprescindibles(7).
con historia de contacto estrecho con otros La epidemia del SARS ha mostrado cómo
casos sospechosos o probables de SARS y/o una enfermedad puede diseminarse rápida-
viaje o residencia en un área de reciente trans- mente de forma universal en este mundo
misión local de SARS, en los días previos a la moderno, mediante los viajes en avión. Las
aparición de síntomas. Se definía como caso lecciones aprendidas deberían valorarse para
probable: 1) caso sospechoso con hallazgos tratar con tipos similares de infecciones en
radiológicos de neumonía o síndrome de dis- el futuro.
tres respiratorio; 2) caso sospechoso positivo
para el SAR-CoV en una o más muestras de Infección por virus de la
laboratorio o; 3) caso sospechoso con eviden- inmunodeficiencia humana
cia en la autopsia de síndrome de distres res- Se estima que más de 40 millones de per-
piratorio de causa desconocida. sonas están infectadas por el virus de la inmu-
El tratamiento específico no alteraba el cur- nodeficiencia humana (VIH), agente causal del
so del SARS. La ribavirina, agente antiviral de síndrome de inmunodeficiencia adquirida
amplio espectro, con o sin el uso concomitante (SIDA)(7,95). La transmisión del VIH se realiza a
de esteroides, se usó ampliamente para la través de la sangre y fluidos corporales y, si
mayoría de los casos en Hong Kong, pero tenía bien la vía sexual es la más frecuente(96), tam-
efectos secundarios importantes, como ane- bién tenemos las prácticas no seguras con
mia hemolítica. Se plantearon otros agentes inyecciones, transfusiones con productos infec-
potenciales anti-SARS-CoV, como interferón tados, transmisión vertical madre-hijo y expo-
recombinante, pentoxifilina, inhibidores de sición ocupacional(7).
proteasas y medicinas chinas tradicionales, sin Los profesionales sanitarios (PS) que han
embargo, no hubo una evaluación sistemáti- estado expuestos a sangre y fluidos corpora-
ca de ninguno de esos agentes(83). Aproxima- les infectados tienen riesgo de contagio del
damente un tercio de los pacientes se recu- VIH. Los datos sobre vigilancia epidemiológi-
peraban con tratamiento o incluso sin él; un ca de la transmisión ocupacional del VIH son
19-34% de pacientes requirieron ingreso en limitados en muchas partes del mundo, aun-
UCI, un 13-26% necesitaron ventilación mecá- que, entre este colectivo, aproximadamente
nica y un 20-22% desarrollaron síndrome de 24.000 casos de SIDA se habían notificado a
distrés respiratorio(93). El índice global de mor- los CDC en diciembre de 2001(97), de los que
talidad fue del 9,6%(7). un 9% tenían adquisición ocupacional poten-
En cuanto a las medidas preventivas, todos cial. Entre los individuos con adquisición ocu-
los pacientes debían aislarse en condiciones pacional documentada, la infección ocurrió
especiales. Para reducir la transmisión noso- tras la exposición sanguínea en un 86%, y de
comial, los procesos diagnósticos debían rea- heridas percutáneas en el 88%. De los 57 PS
lizarse en áreas separadas de los demás pacien- con infección ocupacional documentada, 24
151
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(42%) eran enfermeras, 19 (33%), técnicos de sobre brotes epidémicos y estudios basados
laboratorio y 6 (11%), médicos; otras ocupa- exclusivamente en cuestionarios. La mediana
ciones sanitarias comprendían los otros ocho de la prevalencia de infección tuberculosa laten-
sujetos. Tras la exposición percutánea a sante (ITL) en el grupo de IBI fue del 63% (entre
gre infectada con el VIH, el riesgo medio de 33% y 79%) y del 24% en el de IE (entre 4%
transmisión de VIH a un PS es de 0,3%, y tras y 46%). En los profesionales sanitarios de los
contacto en membranas mucosas, de un países con IBI, la ITL se asoció constantemente
0,09%(98). Según datos de la agencia de pro- con marcadores de exposición profesional,
tección de la salud inglesa, hasta marzo de pero en los de IE se asoció con mayor fre-
2005 se notificaron 106 casos documentados cuencia con factores no profesionales. La
y 238 posibles casos de VIH ocupacional(99). La mediana de la incidencia anual de infección
prevalencia del VIH en la población general tuberculosa atribuible a la profesión sanitaria
influye en la magnitud del riesgo de exposi- fue del 5,8% (entre 0 y 11%) en IBI y del 1,1%
ción entre los profesionales sanitarios. (entre 0,2% y 12%) en IE. Las tasas de tuber-
Otro grupo de individuos con riesgo ocu- culosis activa fueron sistemáticamente más
pacional de esta infección son los “trabaja- altas en los sanitarios que en la población gene-
dores del sexo” pues, debido a la naturaleza ral en todos los países y el riesgo es particu-
de su trabajo, llevan a cabo comportamientos larmente alto cuando existe una mayor expo-
de alto riesgo de forma regular. En el caso de sición, combinada con medidas deficientes de
las prostitutas, la transmisión hombre–mujer control de la infección.
es más elevada que el de mujer-hombre(100). La transmisión nosocomial de M. tuber-
La primera estrategia para reducir la adqui- culosis está bien documentada tanto en EE.UU.
sición del VIH en entornos laborales debería como en Europa(103,104). En esos brotes, un
ser la prevención primaria de la infección por paciente con tuberculosis era el foco y se noti-
VIH a través del uso de las precauciones uni- ficaba la transmisión paciente-PS, paciente-
versales, que incluyen el uso de guantes y otros paciente y PS-paciente. En la mayoría de ellos,
dispositivos de seguridad que han mostrado los PS afectos habían estado involucrados direc-
minimizar la transmisión del VIH en entornos tamente en el cuidado del paciente. Menos fre-
sanitarios. La profilaxis post-exposición tam- cuente es la transmisión a los PS durante autop-
bién supone un importante componente en sias(105), broncoscopias(106) y en unidades de
estas medidas preventivas(101). cuidados intensivos(107). Entre los PS, los médi-
cos parecen tener el mayor riesgo para tuber-
Tuberculosis culosis; estudios epidemiológicos han mos-
Tras la aparición de un tratamiento eficaz, trado que la prevalencia de tuberculosis entre
la tuberculosis (TB) en los profesionales de la médicos es dos veces superior a la observa-
salud dejó de considerarse como un problema da en controles macheados por edad; en el
grave, sin embargo, la constatación de impor- caso de médicos en formación, la conversión
tantes brotes epidémicos nosocomiales ha rea- de tuberculina anual es de 1-4%(3,22).
vivado el interés por esta enfermedad. En un En un estudio(104) llevado a cabo en el Hos-
estudio(102) sobre prevalencia e incidencia de pital Universitario de Lima (Perú), se detectó
infección y enfermedad tuberculosa en los pro- tuberculosis pulmonar activa en 36 profesiona-
fesionales sanitarios en diferentes países (cata- les sanitarios. El porcentaje fue significativa-
logados según el ingreso promedio), se inclu- mente más alto entre los 171 trabajadores
yeron estudios publicados en inglés desde 1960 empleados en el laboratorio que entre los de
procedentes de países con ingresos bajos e otras áreas hospitalarias, y el único factor de
intermedios (IBI) y desde 1990, de países con riesgo asociado fue el uso de zonas comunes de
ingresos elevados (IE); se excluyeron informes médicos, definidas como áreas donde los pro-
152
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fesionales sanitarios interactúan, como áreas de hospital workers in a community hospital in

Hong Kong. Ann Intern Med 2003; 139(7):
cafetería y vestuarios. Este trabajo es el prime- 564-7.
ro que documentaba que la adquisición ocupa-
6. Beigel JH, Farrar J, Han AM, et al. Avian influen-
cional en el laboratorio estaba asociada con la za A (H5N1) infection in humans. N Engl J Med
transmisión de profesional a profesional. En los 2005; 353(13): 1374-85.
países desarrollados, la transmisión nosocomial 7. Ho PL, Becker M, Chan-Yeung MM. Emerging
de tuberculosis puede representar una seria ame- occupational lung infections. Int J Tuberc Lung
naza para los PS debido a que hay muchos Dis 2007; 11(7): 710-21.
pacientes con la enfermedad que no llevan a 8. Robinson P, Morris D, Antic R. Mycobacterium
cabo las precauciones de control necesarias. bovis as an occupational hazard in abattoir
workers. Aust N Z J Med 1988; 18(5): 701-3.
CONCLUSIONES 9. Klock LE, Olsen PF, Fukushima T. Tularemia
epidemic associated with the deerfly. JAMA
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de las infecciones pulmonares ocupacionales 10. Craven RB, Barnes AM. Plague and tularemia.
expuestas reside en su severidad, elevada mor- Infect Dis Clin North Am 1991;5(1):165-75.
bilidad y mortalidad (especialmente en el caso 11. Herwaldt LA, Gorman GW, McGrath T, et al. A
de infecciones virales) y en las consecuencias new Legionella species, Legionella feeleii spe-
ambientales y sociales. Los profesionales sani- cies nova, causes Pontiac fever in an auto-
tarios, que representan un recurso valioso en mobile plant. Ann Intern Med 1984; 100(3):
el cuidado de la salud, en particular en los paí- 333-8.
ses en desarrollo, tienen un alto riesgo de con- 12. Vesley D, Hartmann HM. Laboratory-acquired
infections and injuries in clinical laboratories:
traerlas. Dado que para algunos de los cuadros a 1986 survey. Am J Public Health 1988; 78(9):
descritos no existe un tratamiento eficaz, la 1213-5.
prevención de los mismos constituye el ele- 13. OMS. Organización Mundial de la Salud.
mento de mayor importancia. Los profesio- Manual de bioseguridad en el laboratorio, 2da
nales sanitarios deben conocer las infecciones edición. Ginebra;1993: ISBN 92 4 3544500.
a las que están potencialmente expuestos en 14. Werner SB, Pappagianis D, Heindl I, Mickel A.
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autoprotección, por lo que es fundamental pro- archeology students in northern California. N
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NEOPLASIAS PULMONARES
Y PLEURALES
Victoria Villena Garrido
RESUMEN tienen un origen profesional, sino que son

La exposición a ciertos agentes externos, secundarios al tabaquismo, la neoplasia pleu-
principalmente en el ámbito laboral, puede ral de mayor prevalencia, el mesotelioma, en
favorecer el desarrollo de algunos tipos de la mayor parte de las ocasiones es secundaria
tumores broncopulmonares. El asbesto es el a una exposición a fibras asbestiformes y, si
principal carcinógeno ocupacional en nuestro exceptuamos algunos países, como Turquía,
país. Su exposición favorece el desarrollo de esta exposición es predominantemente de
carcinoma broncogénico, principalmente en carácter ocupacional.
los pacientes con exposición al humo del taba-
co, y en los trabajadores con mayor grado de NEOPLASIAS PULMONARES
asbestosis. La exposición a radiaciones, al síli- El carcinoma broncogénico constituye
ce, a algunos metales como el arsénico, el actualmente el tumor más frecuente en la
níquel, el cromo, o el berilio, o a hidrocarbu- mayoría de los países. La ausencia de campa-
ros aromáticos policíclicos, se ha asociado tam- ñas eficaces para su detección precoz, junto
bién, en mayor o menos grado, con el desa- con la discreta respuesta a los tratamientos
rrollo de cáncer broncopulmonar. Por otra habituales favorecen, además, que sea el tumor
parte, el mesotelioma es el tumor pleural más que mayor mortalidad produce. El principal
frecuente. Su desarrollo está asociado al con- factor asociado con el desarrollo de cáncer de
tacto con asbesto en la mayoría de los casos pulmón es el tabaquismo, sin embargo, tam-
y, en nuestro país, esto se produce principal- bién la exposición a determinadas sustancias,
mente en el ámbito laboral. Este tumor pre- habitualmente en el ambiente laboral, pueden
senta dificultades en el manejo de los pacien- favorecer el desarrollo de este tumor(1). Las
tes, tanto desde el punto de vista de establecer estadísticas de la OMS muestran que en el
un diagnóstico de seguridad, diferenciándolo mundo, aproximadamente el 9% de las neo-
de la hiperplasia mesotelial, o del adenocarci- plasias pulmonares se asociaron a una expo-
noma metastático, como de efectuar una tera- sición ocupacional en el año 2000(2).
péutica individualizada, con intento de pro- La International Agency for Research on
longar la supervivencia, que se desarrollan en Cancer (IARC), basada en trabajos epide-
el presente capítulo. miológicos en humanos, o de investigacio-
nes en animales, clasifica las sustancias que
INTRODUCCIÓN pueden actuar como carcinógenos, estable-
Entre las enfermedades de origen profe- ciendo cuatro grupos según los niveles de
sional, las neoplasias del sistema respiratorio evidencia (Tabla 1). Estas investigaciones son
constituyen un capítulo de especial relevancia, especialmente complicadas, ya que se debe
por el pronóstico que conllevan. Mientras que eliminar al máximo la confusión que pudie-
la mayoría de los carcinomas de pulmón no ra existir con el contacto con el tabaco, acti-
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V. VILLENA GARRIDO
TABLA 1. Clasificación de los agentes potencialmente carcinógenos, según la

International Agency for Research on Cancer (IARC)
• Grupo 1. El agente es carcinógeno para humanos
• Grupo 2
– Grupo 2.A. El agente es, probablemente, carcinógeno para humanos
– Grupo 2. B. El agente es, posiblemente, carcinógeno para los humanos
• Grupo 3. El agente no es clasificable en cuanto a su carcinogenicidad en humanos
• Grupo 4. El agente probablemente no sea carcinógeno en humanos
vo o pasivo. En la Tabla 2 se exponen los car- latencia desde el comienzo de la exposición

cinógenos humanos que han sido relaciona- es de al menos 10 años. Se pueden produ-
dos con el carcinoma broncogénico por con- cir todos los tipos histológicos, aunque paree
tacto laboral, y que están incluidos en el que pueda ser más frecuente el adenocaci-
grupo 1 o en el grupo 2. noma(6).
AGENTES ESPECÍFICOS Radiaciones

Asbesto El principal agente ionizante que se ha rela-
El asbesto es el carcinógeno ocupacio- cionado con el cáncer broncogénico ha sido el
nal más importante en nuestro país. En radón. El radón es un gas inerte, que se ori-
pacientes con asbestosis, existe una clara aso- gina de la desintegración del radio, el que a su
ciación con una mayor incidencia de carci- vez procede del uranio, que se encuentra muy
noma broncogénico(3). Además, la progresión extendido en las rocas de la superficie terres-
de la asbestosis también se asocia con una tre, y que se acumula en las minas. En algu-
mayor probabilidad del desarrollo de este nos locales mal ventilados, también se han
tumor (4). Los trabajadores que fuman pre- encontrado cantidades significativas, simila-
sentan también una mayor incidencia de car- res a las de las minas, por lo que la exposición
cinoma broncogénico si están expuestos al doméstica también puede ser relevante. Los
asbesto. Así, en algunos trabajos, el riesgo en isótopos radioactivos derivados de la des-
un expuesto fumador podría ser 60 veces composición del radón son inhalados y se
mayor que en los no fumadores no expues- depositan en el árbol bronquial, generando
tos mientras que, en los expuestos no fuma- una irradiación, con daño del DNA en los teji-
dores, oscila entre el 1,1 y 15 en diferentes dos circundantes. El contacto con este mate-
trabajos. Sin embargo, la asociación del car- rial se produce principalmente en los traba-
cinoma broncogénico con la exposición a jadores de las minas, los trabajadores en
asbesto, sin la existencia previa de asbesto- balnearios de aguas radioactivas, o los que
sis, no está demostrada(5). Los estudios que manipulan materiales radioactivos. La proba-
se desarrollen en este sentido deben tener en bilidad del desarrollo del tumor está relacio-
cuenta covariables como el tabaquismo, la nada con la intensidad y la duración de la expo-
existencia de asbestosis, que en ocasiones sición, y el tiempo de latencia se considera de
puede pasar desapercibida en grados leves o alrededor de 25 años desde el comienzo de la
moderados, o el tipo de fibras de asbesto con exposición. Existe un efecto sinérgico con el
las que se produce el contacto. El tiempo de tabaquismo. Se ha encontrado también una
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NEOPLASIAS PULMONARES Y PLEURALES
TABLA 2. Carcinógenos encontrados Sílice

en el medio laboral, relacionados Existe una asociación entre la presencia de
con el carcinoma broncogénico, que silicosis y el aumento en la incidencia de car-
pertenecen a los grupos 1 ó 2 cinoma broncogénico, que además se encuen-
tra en relación con la duración y la intensidad
• Grupo 1 de la exposición. Sin embargo, no se han rea-
– Aceites minerales no tratados lizado suficientes estudios en los que se inclu-
– Ácidos inorgánicos yan pacientes con exposición a sílice, sin sili-
– Alquitrán, carbón bituminoso cosis, y en los que no existan factores de
– Arsénico confusión, como pueden ser la exposición a
– Asbesto radiaciones, o el tabaquismo. Por tanto, no se
ha establecido una asociación clara entre la
– Berilio
exposición a sílice y el desarrollo de carcino-
– Éter clorometílico
ma broncogénico, en ausencia de silicosis(9).
– Éter bisoclorometílico
– Cadmio Metales
– Cromo Existen diversos estudios que demuestran
– Gas mostaza una asociación entre la exposición a algunos
– Hollín metales, y el carcinoma broncogénico. Esta
– Humo de tabaco, personal, ambiental asociación era más importante hace décadas,
cuando los niveles de exposición eran supe-
– Níquel
riores. Entre estos metales se encuentran el
– Radón
arsénico, el níquel, el cromo, o el berilio. El
– Sílice cristalina arsénico, cuya exposición se realiza habitual-
– Talco con fibras asbestiformes mente en la minería, en la fundición de meta-
– Tetraclorodibenzoparadioxina les, en la manufactura de pieles o en la pro-
• Grupo 2A ducción de insecticidas para su utilización en
la agricultura, presenta un período de latencia
– Benzoantraceno
de unos 25 años, con un rango entre 10 y 56
– Benzopireno
años, y el tabaco ejerce un efecto sinérgico. El
– Dibenzoantraceno níquel es manejado por profesionales que tra-
– Humo de motores diesel bajan en la fabricación de aleaciones metáli-
– Insecticidas sin arsénico cas, acero inoxidable, cerámicas o circuitos
– Toluenos clorados eléctricos. El cromo se utiliza principalmente
en pinturas, o para cromados, galvanizaciones
o cubiertas. Por último, el contacto con berilio
se ha asociado a carcinoma broncogéncio, prin-
relación entre el carcinoma bronquial y la expo- cipalmente si existió algún episodio de beri-
sición a radón ambiental, principalmente en liosis aguda.
sujetos fumadores(7).
Se ha descrito un discreto aumento lineal Hidrocarburos aromáticos policíclicos
entre la probabilidad de cáncer pulmonar y el y otros productos químicos
número de radiografías que se han realizado Se ha descrito un pequeño aumento de
a una persona, si bien, como los autores del cáncer pulmonar en los trabajadores de los
estudio exponen, no se puede descartar la hornos de coque, y en los productores de alu-
influencia de otros factores que no hayan sido minio, así como en los trabajadores del asfal-
adecuadamente considerados(8). to y en los limpiadores de chimeneas, o en las
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V. VILLENA GARRIDO
personas que inhalan los humos derivados de Etiopatogenia

los motores diesel en su combustión, como los El principal factor relacionado con el meso-
taxistas o los conductores de los trenes. telioma pleural es el asbesto. El asbesto es una
Además, el contacto con otras sustancias, familia mineral, cuyas fibras se clasifican en
como el cloruro de vinilo o los éteres cloro- dos grupo principales: la serpentina y los anfi-
metílico o bisclorometílico (utilizados en las boles. Las fibras más utilizadas son las de cri-
industrias de resinas de intercambio iónico, sotilo (asbesto blanco), de forma curvada, que
plásticos, disolventes o insecticidas), parece es el único representante del grupo de la ser-
que se asocia con un incremento de inciden- pentina. El grupo de los anfíboles lo constitu-
cia de carcinoma broncogénico, especialmente yen minerales cuyas fibras son rectas, y en él
del tipo microcítico. se encuentran la crocidolita, o asbesto azul, que
posee el mayor potencial de carcinogenicidad,
Diagnóstico, estadificación y tratamiento la amosita o asbesto marrón, la antofilita o
La valoración clínica de los pacientes con asbesto amarillo, la actinolita y la tremolita.
carcinoma broncogénico de origen ocupacio- Las fibras de asbesto llegan al organismo
nal no presenta diferencias con respecto a la por inhalación. Las fibras mayores quedan en
que se realiza en estos tumores, en pacientes las vías aéreas superiores, mientras que las
sin exposición a estos factores tóxicos, por lo más pequeñas llegan a las zonas distales del
que su descripción excede al objetivo de este árbol bronquial. Desde allí, las fibras cortas pue-
capítulo. den ser eliminadas por los macrófagos alveo-
lares o transportadas por el epitelio mucociliar
NEOPLASIAS PLEURALES hasta la tráquea. Sin embargo, las fibras más
El mesotelioma pleural es la neoplasia más largas no pueden ser fagocitadas, y pueden
frecuente de origen pleural. Se ha asociado prin- alcanzar la pleura vía linfática, o directamen-
cipalmente al contacto con asbesto, si bien en te, produciendo fibrosis, placas pleurales, derra-
todas las series existe un porcentaje de al me pleural o mesotelioma pleural. Estas fibras
menos el 20% en el que no se conoce el con- producen cambios en el DNA, con roturas y
tacto con este material. En nuestro país no dis- deleciones, pero el mecanismo exacto del desa-
ponemos de minas de asbesto, pero, como en rrollo tumoral no se conoce.
el resto de países industrializados, durante el Clásicamente las profesiones más relacio-
siglo pasado se produjo la utilización masiva nadas han sido los trabajadores en minas de
de este material con fines aislantes. El mayor asbesto, en astilleros o en materiales o fibras
volumen de importaciones en España se pro- aislantes. Sin embargo, dadas las medidas de
dujo en la década de los 70. Recientemente se protección y disminución de la utilización de
ha publicado un estudio en el que se pronos- este material, en los últimos años es más fre-
tica que, al menos hasta 2016, la mortalidad cuente en trabajadores de la construcción, o
por mesotelioma en España continuará aumen- relaccionados con algunos medios de trans-
tando, y los autores no pueden, en base a los porte. El tiempo de latencia suele ser de 40
datos disponibles, calcular cuándo comenzará años (rango 15-67 años).
la disminución en esta mortalidad(10). El porcentaje de pacientes con mesote-
Respecto a la distribución geográfica, al lioma pleural que reconocen contacto con
igual que en otros países, como Estados Uni- asbesto varía en distintas series, pero no sue-
dos(11), la incidencia en España es mayor en le ser superior al 80%. Además, no todos los
algunas zonas costeras, como Barcelona o Mur- sujetos en contacto con asbesto desarrollan un
cia, debido a la existencia de astilleros, pero mesotelioma. Por tanto, deben existir otros
también tienen una incidencia elevada otras factores que influyan en el desarrollo de este
zonas, como Zaragoza o Madrid(12). tumor. Existe debate sobre el papel del virus
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SV40, que induce tumores en hamsters, trans- dios finales puede haber pérdida de peso, dis-
forma en tumorales las células humanas in nea o dolor importantes.
vitro y se ha encontrado en células de meso- Desde el punto de vista radiológico, al
telioma humano en algunos países, relacio- debut de la enfermedad, más de dos tercios
nándose etiológica y pronósticamente con de los pacientes presentan derrame pleural,
él(13,14). Además, se ha implicado la radiotera- con o sin masas pleurales. Por tanto, cualquier
pia previa y el contacto con erionita, un mine- derrame pleural exudado, y principalmente en
ral existente en altas concentraciones en una personas con antecedentes de contacto con
región de Capadocia (Turquía), así como fac- asbesto, debe ser estudiado considerando la
tores genéticos(15). posibilidad de este diagnóstico(17). Sin embar-
go, posteriormente se produce un engrosa-
Histología miento pleural progresivo, típicamente cir-
El mesotelioma proviene de las células cunferencial, y frecuentemente con afectación
mesoteliales. Se clasifica histológicamente en de la pleura mediastínica. Aunque la imagen
tres grandes grupos: epitelial, sarcomatoso y de la tomografía axial computarizada (TAC)
mixto. Las células epiteliales frecuentemente puede sugerir el diagnóstico de mesotelioma,
son cuboideas, y de tamaño uniforme, con un ninguna de las características radiológicas es
núcleo vesicular. Las células sarcomatosas son específica(18). En la tomografía de emisión de
fusiformes y recuerdan otros sarcomas. Sin positrones se han descrito distintos patrones
embargo, tanto en el grupo epitelial como en de captación, con implicaciones pronósticas,
el sarcomatoso, existen múltiples subtipos(16). pero no es posible su diferenciación con otras
El tipo histológico tiene además implicaciones neoplasias que afectan a la pleura.
pronósticas y, aunque no estudiado hasta el
momento, pudiera ser que también algunos Diagnóstico
subtipos tuvieran asociados diferente pronós- El diagnóstico del mesotelioma se realiza
tico. con muestras histológicas. Aunque la sinto-
matología o las características radiológicas pue-
Manifestaciones clínicas y radiológicas den sugerir la existencia de la enfermedad,
El mesotelioma es más frecuente en varo- sólo la histología es capaz de establecer un
nes, ya que el contacto laboral es más proba- diagnóstico de seguridad. La rentabilidad de
ble en este sexo. Suele presentarse en mayo- la biopsia pleural transparietal es limitada(19),
res de 50 años, como consecuencia del incluso en centros con experiencia, por lo que
prolongado período de latencia entre el con- frecuentemente se requiere la realización de
tacto y la manifestación clínica de la enfer- una toracoscopia, cuya rentabilidad diagnós-
medad. Las manifestaciones clínicas más fre- tica es algo superior al 90%. Sin embargo, en
cuentes son el dolor torácico, típicamente algunos pacientes, incluso con la realización
difuso y sordo, a veces irradiado al abdomen de una toracotomía con toma de muestras
superior o al hombro, y la disnea, secunda- extensas no es posible conseguir un diagnós-
ria al derrame pleural, o en la fase de progre- tico. El líquido pleural es un exudado que, en
sión, al engrosamiento pleural masivo. Otras el 50% de los casos, tiene glucosa inferior a
manifestaciones menos frecuentes son la ane- 50 mg/dl y pH menor de 7,20. En ocasiones
mia hemolítica Coombs positiva o las acropa- tiene altas concentraciones de hialurato, lo que
quías. No son frecuentes los síntomas deriva- se ha propuesto como parámetro diagnósti-
dos de las metástasis, pero con la progresión co y relacionado con el pronóstico.
de la enfermedad es habitual la invasión de Desde el punto de vista histológico, cabe
las estructuras circundantes, como el pericar- destacar la dificultad por un lado de su dife-
dio, con taponamiento cardiaco. En los esta- renciación con la hiperplasia mesotelial benig-
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V. VILLENA GARRIDO
na, para lo que se han descrito algunos crite- tran la TAC torácica y abdominal, la resonan-
rios que hacen más probable el diagnóstico cia magnética nuclear, cuya principal utilidad
tumoral, como la invasión inequívoca de los es la visualización de la infiltración de la pared
tejidos circundantes, la existencia de nódu- torácica, o el diafragma, y la tomografía de
los celulares con expansión al estroma, de la emisión de positrones (PET), con gran sensi-
existencia de células atípicas en todo el espe- bilidad y especificidad para la detección de
sor de la pleura, de características malignas metástasis, pero con menos resolución que en
inequívocas, como el pleomorfismo grave, o el caso del carcinoma broncogénico para la
las mitosis atípicas y la necrosis blanda(20). Por identificación de las adenopatías mediastíni-
otra parte, en ocasiones existe también una cas infiltradas por el tumor, ya que la frecuente
importante dificultad para diferenciar el meso- afectación por el mesotelioma de la pleura
telioma de otros tumores metastáticos, prin- mediastínica dificulta su diferenciación con la
cipalmente el adenocarcinoma. Con este fin, posible captación de los ganglios a dicho nivel.
se han desarrollado marcadores de inmuno- En los últimos meses se ha propuesto la pun-
histoquímica(21), o inmunocitoquímica(22). Nin- ción de las adenopatías con control ecográfi-
guno de ellos presenta una sensibilidad o espe- co, para mejorar la estadificación mediastíni-
cificidad del 100%, por lo que se aconseja la ca(26).
utilización de una combinación de 3-4 mar- El mesotelioma pleural es un tumor con
cadores para carcinoma y un número equi- un pronóstico incierto. La mediana de super-
valente de marcadores mesoteliales. vivencia, en la mayoría de las series publica-
Como consecuencia de las dificultades para das, oscila entre 6 y 12 meses. Sin embargo,
conseguir el diagnóstico del mesotelioma, se hay pacientes que fallecen en pocas semanas,
han estudiado marcadores séricos, como la mientras que otros permanecen vivos incluso
mesotelina o la osteopontina. Aunque la ren- más de 10 años, sin utilizar tratamientos con
tabilidad diagnóstica es mejor en el primero, intención curativa. Como consecuencia de este
ninguno de los dos presenta una especificidad pronóstico tan variable, se han estudiado múl-
absoluta, y su utilidad podría situarse en modi- tiples factores del propio tumor, asociados con
ficar la probabilidad de presentar este tumor su extensión, séricos, o de los métodos de ima-
para tomar las decisiones de realizar otras prue- gen. Así, entre los más consistentemente seña-
bas diagnósticas(23,24). lados en diversas series, se encuentran el tipo
histológico, el estado general del paciente, la
Estadificación y factores pronósticos edad, el sexo, la pérdida de peso, el dolor torá-
Entre los diversos sistemas propuestos para cico, la leucocitosis, la trombocitosis o los resul-
la estadificación del mesotelioma, el más tados de PET(27-31). En su evolución, el tumor
ampliamente utilizado es el propuesto por el suele infiltrar las estructuras vecinas, como son
International Mesothelioma Interest Group(25), el diafragma, el hígado, el pericardio o el pul-
que se muestra en la Tabla 3. Sin embargo, es món contralateral. En los estudios de necrop-
una clasificación muy difícil o en ocasiones sia, se han encontrado metástasis en el 30-
imposible de establecer correctamente cuan- 50% de los pacientes.
do no se ha realizado un procedimiento qui-
rúrgico, ya que diferenciar la afectación de la Tratamiento
pleura parietal o visceral, o asegurar la afec- El tratamiento del mesotelioma incluye las
tación o no de las adenopatías, requiere una medidas utilizadas con el objetivo de aumen-
visualización directa, o la toma de muestras tar la supervivencia, así como los tratamien-
histológicas de las zonas referidas. tos paliativos, o de las complicaciones. En cuan-
Entre los métodos de imagen útiles en la to a los tratamientos dirigidos a prolongar la
estadificación de esta enfermedad, se encuen- supervivencia, se han intentado múltiples
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TABLA 3. Clasificación para la estadificación del mesotelioma pleural, propuesta

por el International Mesothelioma Interest Group
T1 T1a Tumor limitado a la pleura parietal ipsilateral, incluyendo la pleura diafragmática y mediastí-
nica; no afectación de la pleura visceral
T1b Tumor afectando a la pleura parietal ipsilateral, incluyendo la pleura mediastínica y diafragmáti-
ca, con escasos focos de tumor afectando a la pleura visceral
T2 Tumor afectando a cada una de las superficies pleurales ipsilaterales (pleura parietal, mediastíni-
ca, diafragmática y visceral) con al menos una de las siguientes características:
– Afectación del músculo diafragmático
– Tumor confluente en la pleura visceral (incluyendo las cisuras), o extensión del tumor de la pleu-
ra visceral al parénquima pulmonar subyacente
T3 Describe un tumor localmente avanzado pero potencialmente resecable
Tumor afectando a todas las superficies pleurales ipsilaterales (pleura parietal, mediastínica, dia-
fragmática y visceral) con al menos alguna de las siguientes características:
– Afectación de la fascia endotorácica
– Extensión a la grasa mediastínica
– Focos solitarios, completamente resecables, de tumor extendiéndose a los tejidos blandos de la
pared torácica
– Afectación no transmural del pericardio
T4 Describe un tumor localmente avanzado, técnicamente irresecable
Tumor afectando a todas las superficies pleurales ipsilaterales (parietal, mediastínica, diafragmáti-
ca y visceral) con al menos alguna de las siguientes características:
– Extensión difusa de masas multifocales de tumor en la pared torácica, con o sin destrucción
costal asociada
– Extensión transdiafragmática directa del tumor al peritoneo
– Extensión directa del tumor a la pleura contralateral
– Extensión directa del tumor a uno o más órganos mediastínicos
– Extensión directa del tumor a la columna
– Tumor extendiéndose a través de la superficie interna del pericardio con o sin derrame peri-
cárdico, o tumor afectando al miocardio
N: Ganglios linfáticos
NX: los ganglios regionales no pueden ser valorados
N0: no metástasis ganglionares regionales
N1: metástasis a los ganglios broncopulmonares o hiliares ipsilaterales
N2: metástasis a los ganglios subcarinales o mediastínicos ipsilaterales, incluyendo los ganglios
de la mamaria interna ipsilateral
N3: metástasis a los ganglios mediastínicos contralaterales, de la mamaria interna contralate-
ral, o supraclaviculares ipsilaterales o contralaterales
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V. VILLENA GARRIDO
TABLA 3. Clasificación para la estadificación del mesotelioma pleural, propuesta

por el International Mesothelioma Interest Group (continuación)
M: Metástasis
MX: La presencia de metástasis a distancia no puede ser valorada
M0: No metástasis a distancia
M1: Metástasis a distancia presentes
Estadio I:
Ia T1aN0M0
Ib T1bN0M0
Estadio II: T2N0M0
Estadio III: Cualquier T3M0
Cualquier N1M0
Cualquier N2M0
Estadio IV: Cualquier T4
Cualquier N3
Cualquier M1
modalidades de tratamiento, que se muestran dad operatoria oscila entre el 3% y el 30%,

en la Tabla 4, así como las combinaciones resul- dependiendo de la experiencia del equipo qui-
tantes entre varias de ellas. No se ha demos- rúrgico(33,34). Los estudios no parecen apoyar
trado que la realización en monoterapia de que la cirugía como tratamiento aislado pue-
cualquier tipo de cirugía, radioterapia, o inmu- da aumentar la supervivencia, por lo que pro-
noterapia puedan prolongar la supervivencia. bablemente sólo deba contemplarse en el seno
Por otra parte la quimioterapia, incluyendo cis- de un tratamiento multimodal.
platino y pemetrexed, o la triple terapia (pleu-
roneumonectomía, quimioterapia y radiote- Radioterapia
rapia), parecen ser las modalidades de El mesotelioma es un tumor radiosensible,
tratamiento con mejores resultados hasta la pero habitualmente se precisan más de 50 Gy
actualidad, y más prometedoras. En el año para irradiar la superficie pleural completa,
2007, la British Thoracic Society publicó unas incluyendo el diafragma y el mediastino, con
guías sobre el tratamiento de estos pacientes(32). la consiguiente toxicidad sobre los órganos
adyacentes. Por este motivo, sólo se reco-
Cirugía mienda con intención curativa en tratamien-
Se han propuesto la pleurectomía/decorti- tos combinados con otras modalidades tera-
cación, la neumonectomía o la neumonecto- péuticas(35).
mía extrapleural. Esta última incluye la resec- Otra de las potenciales aplicaciones del tra-
ción del pulmón, de la pleura parietal, de las tamiento con radioterapia en estos pacientes
adenopatías mediastínicas, del pericardio y del es prevenir la infiltración de los puntos de pun-
diafragma ipsilateral. Los defectos pericárdico ción. El mesotelioma presenta una gran capa-
y frénico son habitualmente reconstruidos con cidad de infiltrar los trayectos utilizados para
parches, para evitar herniaciones. Su mortali- alcanzar la cavidad pleural, en las técnicas diag-
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TABLA 4. Modalidades de tratamiento Otros tratamientos

del mesotelioma pleural Ante la escasa respuesta de la mayoría de
los tratamientos utilizados en este tumor, se
• Cirugía han realizado estudios con muchas otras opcio-
• Quimioterapia nes terapéticas, hasta la actualidad con resul-
tados que no permiten su recomendación en
• Radioterapia la práctica fuera de ensayos clínicos. Así, se
• Inmunoterapia pueden mencionar los estudios realizados con
quimioterapia intrapleural, principalmente con
• Terapia génica cisplatino, acompañada o no de hipertermia,
para favorecer la penetración del fámaco, la
inmunoterapia intrapleural, con interferón o
nósticas o terapéuticas. Inicialmente fue pro- interleucina 2, la fototerapia dinámica o la tera-
puesta por Boutin(36). La dosis habitualmente pia génica.
recomendada es de 21 Gy (3 Gy x 7 días) y,
para incrementar su eficacia, parece necesa- Tratamiento multimodal
ria su realización a las pocas semanas de la Aunque se han realizado estudios utilizan-
técnica referida(37). Además, la radioterapia do múltiples combinaciones de los trata-
también se ha utilizado para el control del dolor mientos antes referidos, la combinación más
y de las masas que afectan a la pared toráci- estudiada, en base a sus mejores resultados,
ca, con mejoría en la mitad de los pacientes. es la que incluye el tratamiento con cirugía,
quimioterapia y radioterapia.
Quimioterapia El grupo liderado por Sugarbaker(42) comu-
El mesotelioma es un tumor con escasa nicó en varias publicaciones hasta 183 pacien-
respuesta referida a supervivencia, a los tra- tes en los que se había realizado un tratamiento
tamientos antes expuestos, por lo que se han que combinaba la neumonectomía extrapleu-
realizado múltiples ensayos terapéuticos, tan- ral, la radioterapia y la quimioterapia. Los cri-
to con monoquimiotrapia, como con poliqui- terios de selección de los pacientes incluían la
mioterapia. Aunque en algunos de ellos se ha ausencia de comorbilidad significativa cardia-
demostrado una disminución de la masa tumo- ca, renal o hepática, y con un estado funcio-
ral, no se consiguió un aumento de la super- nal adecuado. El estudio de extensión se rea-
vivencia hasta la inclusión de los antifolatos liza con TAC, resonancia magnética nuclear y
en el régimen de poliquimioterapia. En 2003 ecocardiograma. Se excluyeron los pacientes
se publicó el primer estudio, que incluía peme- con afectación de la pared torácica, del hemi-
trexed y cisplatino, con un diseño aleatoriza- tórax contralateral, del mediastino o trans-
do y doble ciego, y en el que se encontró un diafragmática. El índice de Karnofsky debía
aumento de supervivencia cercano a los tres ser superior a 70, la PaO2 superior a 65 mm
meses, de los pacientes que recibían dicha Hg y la PaCO2 inferior a 45 mm Hg, el FEV1
combinación en comparación con cisplatino calculado postoperatorio superior a 1 L y la
en monoterapia(38). A partir de dicha fecha, se fracción de eyección del ventrículo izquierdo
ha desarrollado una importante línea de inves- mayor del 45%. A las 4-6 semanas de la ciru-
tigación, que incluye tanto la utilización de gía realizaron tratamiento con radioterapia y
estos fármacos en otras situaciones, como el quimioterapia. Durante los años en los que los
tratamiento de segunda línea, o de manteni- autores aplicaron este protocolo, se incluyeron
miento(39,40), como el ensayo con otros fárma- varias pautas de quimioterapia. Así, previa-
cos de la familia de los platinos, o con otros mente a 1985 se utilizaba doxorrubicina y
antifolatos, como el raltitrexed(41). ciclofosfamida en 1985 se añadió cisplatino,
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y desde 1994 la quimioterapia incluye 2 ciclos adecuado estado funcional cardiopulmonar y

de carboplatino y paclitaxel, radioterapia mien- sin afectación ganglionar mediastínica. Sería
tras se continúa con paclitaxel semanal y otros recomendable la realización del tratamiento
2 ciclos de carboplatino y paclitaxel. Más quirúrgico en centros con experiencia, en un
recientemente se ha modificado la pauta, inclu- intento de disminuir la mortalidad asociada a
yendo gemcitabina con cisplatino o carbopla- la cirugía.
tino. Las dosis de radioterapia son 30 Gy en el
hemitórax y 40 Gy en el mediastino, con 14 Tratamiento paliativo
Gy adicionales si en la cirugía los márgenes Los principales síntomas que deterioran la
están microscópicamente afectos o se demues- calidad de vida de los pacientes con mesote-
tran adenopatías mediastínicas tumorales. lioma pleural, cuando progresa la enfermedad,
En los resultados de este tratamiento, sie- son la disnea y el dolor torácico.
te pacientes fallecieron en el postoperatorio. La disnea puede ser la consecuencia de
De los 176 restantes, la mediana de supervi- la existencia de un derrame pleural grande, en
vencia fue de 19 meses, el 38% sobrevivían a cuyo caso el tratamiento podría ser la pleuro-
los 2 años y el 15% a los 5 años. En base a desis, principalmente con talco o, más recien-
la significación pronóstica, los autores propo- temente, se han sugerido la utilización de caté-
nen un sistema de estadificación que incluye teres tunelizados para el drenaje ambulatorio
variables quirúrgicas, como el estado de los crónico del derrame(46). En algunos pacientes,
bordes de resección o de las adenopatías la disnea puede ser la consecuencia del cre-
mediastínicas. En el grupo más favorable de cimiento directo del tumor, con la ocupación
pacientes con histología epitelial, márgenes de de la cavidad pleural por grandes masas pleu-
resección libres de tumor y sin afectación rales, o por el encapsulamiento del pulmón,
tumoral de las adenopatías mediastínicas (31 evitando su adecuada distensión con los movi-
pacientes), la mediana de supervivencia fue- mientos respiratorios. El tratamiento en estos
ron 51 meses, con una supervivencia a 2 años casos incluye la oxigenoterapia y los mórficos,
del 68% y a 5 años del 46%. Sin embargo, que disminuyen la sensación de disnea.
teniendo en cuenta el mejor pronóstico intrín- En cuanto al dolor torácico, el tratamiento
seco que tienen estos pacientes, se precisa- habitualmente se realiza con opiáceos, fre-
ría que un ensayo clínico aleatorizado confir- cuentemente combinados con antidepresivos.
mara los resultados previamente a su La radioterapia puede ser eficaz durante un
recomendación sistemática. período de tiempo, cuando el dolor se pro-
Con posterioridad, otros grupos han publi- duce por extensión directa del tumor a la pared
cado su experiencia con diferentes pautas de torácica.
quimiorradioterapia integradas en la triple tera-
pia(43), o con la utilización de quimioterapia BIBLIOGRAFÍA
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170
NM 4/12/08 09:42 Página 171
Índice de autores
Abad Fernández, Araceli Martínez González, Cristina
Servicio de Neumología. Hospital Universitario de Instituto Nacional de Silicosis. Hospital Central de
Getafe. Madrid Asturias. Oviedo
Alonso Peces, Esther Mesa Del Castillo, María

Servicio de Neumología. Hospital Universitario Príncipe Servicio de Pediatría. Hospital El Escorial. Madrid
de Asturias. Madrid
Núñez, Nuria R.
Aspa Marco, Javier Servicio de Neumología. Hospital Central de Asturias.
Servicio de Neumología. Hospital Universitario de La Oviedo
Princesa. Madrid
Rajas Naranjo, Olga
Calle Rubio, Myriam Servicio de Neumología. Hospital Universitario de La
Servicio de Neumología. Hospital Clínico San Carlos. Princesa. Madrid
Madrid
Río Ramírez, Maria Teresa
Cano, Arantxa Servicio de Neumología. Hospital Infanta Cristina. Parla.
Servicio de Neumología. Hospital Central de Asturias. Madrid
Oviedo
Rodríguez de Castro, Felipe
Chillón Martín, Mª Jesús Servicio de Neumología. Hospital Universitario Dr.
Servicio de Neumología. Hospital Universitario Gregorio Negrín. Las Palmas de Gran Canaria
Marañón. Madrid
Rodríguez Hermosa, Juan Luis
De Miguel, Javier Díez Servicio de Neumología. Hospital Clínico San Carlos.
Servicio de Neumología. Hospital Universitario Gregorio Madrid
Marañón. Madrid
Steen, Bárbara
Fuentes Alonso, Marta Servicio de Neumología. Hospital Universitario
Servicio de Neumología. Hospital Universitario Gregorio Fundación Alcorcón. Madrid
Marañón. Madrid
Vázquez Álvarez, María Elvira
Jara Chinarro, Beatriz Unidad médica. Dirección Provincial del INDSS de
Servicio de Neumología. Hospital Infanta Cristina. Parla. Madrid
Madrid
Villena Garrido, Victoria
Juretschke Moragues, María Antonia Médico adjunto. Servicio de Neumología. Hospital
Servicio de Neumología. Hospital Universitario de Universitario 12 de Octubre. Madrid
Getafe. Madrid
Lampreave Márquez, José Luís

Unidad médica. Dirección Provincial del INDSS de
Madrid
171
NM 4/12/08 09:42 Página 172
NM 4/12/08 09:42 Página 173
Índice de materias
Agentes de alto peso molecular, 64 profesional, 18
Agentes de bajo peso molecular, 65 causada por agentes carcinogénicos, 27
Ántrax, 134, 141 causada por inhalación de sustancias o
Asbesto, 20, 21, 23, 27, 94, 109, 110, 111, 112, agentes, 23
113, 114, 115, 116, 121, 124, 126, 127, 159, pleuropulmonares por exposición a asbesto,
160, 161, 162, 163, 109
Asbestosis, 23, 94, 100, 109, 110, 112, 113, 114, pulmonar obstructiva crónica, 49, 71, 104, 144
115, 116, 121, 124, 127, 159, 160 Equipo de valoración de incapacidades, 13
Asma inducida por irritantes, 69 Esputo inducido, 63, 72
Asma ocupacional, 44, 61 63, 64, 64, 68, 69, 70, Estudios de función pulmonar, 86
71, 74, 89 Exposición a
agentes causales, 62 agregados de nailon, 127
inmunológico, 68 aluminio, 125
Atelectasia redonda o síndrome de Blesovsky, 114
amoníaco, 50
bario: baritosis, 125
Beriliosis, 84, 94, 121, 122, 123, 126 berilio, 56
aguda, 121, 122, 124, 161
cadmio, 55
crónica, 123, 127
carburo de silicio, 126
Blastomicosis, 134, 139, 146
cloro, 51
Broncoscopia, 34, 57, 88, 150, 151, 152
Brucelosis, 134, 139, 140 cloruro de
cinc, 55
Cáncer de pulmón, 22, 25, 44, 103, 105, 109, hidrógeno (ácido clorhídrico gaseoso), 51
110, 111, 112, 113, 115, 116, 126, 159 polivinilo, 126
Captadortes ambientales y métodos de dióxido de
cuantificación, 65 azufre, 50
Cazadores, 133 nitrógeno (NO2), 53
Clasificación internacional de la Oficina titanio, 126
del Trabajo, 100 estaño: estañosis, 125
Cirugía, 166 fibras minerales sintéticas, 127
Coccidioidomicosis, 134, 147 fosgéno, 52
gases oxidantes, 52
Daño hierro:siderosis, 125
alveolar, 48
magnesio, 55
agudo de la vía aérea de conducción, 49
mercurio, 55
agudo del tracto respiratorio inferior, 49
metales, 53
agudo del tracto respiratorio superior, 48
duros: coblato y carburo de tungsteno, 125
crónico de la vía aérea de conducción, 49
oxígeno, 52
crónico del tracto respiratorio inferior, 49
crónico del tracto respiratorio superior, 48 ozono, 52
en la vía aérea inferior, 48 polvo en protésicos dentales, 127
en la vía aérea superior, 46 sílice, 93, 94, 96, 102, 103, 104, 105, 161
Derrame pleural benigno, 44, 109, 112, 113, 114 sulfuro de hidrógeno, 51
talco, 124
Enfermedad/es
autoinmunes, 103, 104 Fibrosis pleural difusa, 44, 113, 114
de los metales duros, 56 Fiebres inhalatorias, 31, 37, 44
173
NM 4/12/08 09:42 Página 174
Fiebre por humo de Patología tumoral por exposición a asbesto, 116

metal, 31,32, 35 Personal militar, 135
polímeros, 31,32, 38, 39, 40, 50
Placas pleurales, 44, 109, 112, 113, 114, 116, 124,
Fiebre Q, 137 126, 127, 162
Profesiones de riesgo, 132
Grados de invalidez, 15 Provocación bronquial específica, 67, 68, 69, 72,
Granjeros, 133
79, 87
Gripe aviar, 148, 149
Pruebas
Hidrocarburos aromáticos policíclicos y otros cutáneas, 72, 73, 87, 147
productos químicos, 161 de función pulmonar, 34, 50, 55, 88, 98, 101,
Hiperreactividad bronquial inespecífica, 50, 71, 74 124, 126,
Histoplasmosis, 134, 139, 144 de provocación bronquial, 63, 69, 84, 87, 89,
90
Incapacidad permanente, 9,10,11,12,15 funcionales respiratorias, 29, 70, 90
Incapacidad temporal, 9, 11 inmunológicas específicas, 87
Infecciones Psitacosis, 138
bacterianas, 137
fúngicas, 144, 146 Quimioterapia, 166, 167, 168
pulmonares, 44, 131, 132, 138, 139,
148, 153, Radiaciones, 160
ocupacionales, 131, 139, 153 Radioterapia, 159, 160, 161, 162, 163, 166
por virus de la inmunodeficiencia humana, 151
respiratorias ocupacionales en profesionales
sanitarios, 147 Sílice, 161
Inhalación de humos, 56 Silicosis, 23, 26, 28, 29, 88, 93, 94, 96, 97, 98,
99, 100, 101, 102, 103, 104, 105, 106
Legislación, 9 Síndrome
Leptoespirosis, 139, 143 respiratorio agudo severo, 131, 132, 150
tóxico por polvo orgánico, 32
Mecanismos de toxicidad, 44
Medición del óxido nítrico exhalado, 72 Test de función pulmonar, 57
Mesotelioma pleural, 165 Trabajadores
maligno, 109, 111, 112, 116 de laboratorios, 135
Metales, 161 en fábricas, 133
Métodos de diagnóstico inmunológico, 73 textiles, 136
Métodos de laboratorio, 73 en manuales, 135
Mineros, 136
en mataderos, 132
Monitorización del flujo espiratorio máximo, 70
sanitarios, 137
Neoplasias Tratamiento
Pleurales, 162 multimodal, 166, 167
pulmonares, 102, 127, 159 paliativo, 117, 168
Neumoconiosis Tuberculosis, 84, 89, 96, 102, 103, 104, 131, 132,
de los trabajadores del carbón, 103 134, 135, 136, 137, 138, 139, 143, 144, 146,
por asbesto, 114 148, 152, 153
Neumonitis Turalemia, 134,139, 142
por hipersensibilidad, 22, 25, 34, 44, 79, 82,
83, 87, 89 Valoración de la capacidad laboral, 105
tóxica, 43, 44, 50 Veterinarios, 136
174

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Cubierta NM 2008 4/12/08 11:28 Página 1

VOLUMEN XIII / 2008

Fecha de elaboración: Diciembre 2008

VOLUMEN XIII / 2008

© NEUMOMADRID. Príncipe de Vergara, 112. 28002 Madrid

Edita: ERGON. C/ Arboleda, 1. 28221 Majadahonda (Madrid).

Monografías de la Sociedad Madrileña

VOLUMEN XIII / 2008

María Antonia Juretschke Moragues

Junta Directiva Comité Científico

Presidente: Dr. Javier De Miguel Díez

Neumonitis por hipersensibilidad

Silicosis y neumoconiosis del carbón

Enfermedades pleuropulmonares por exposición a asbesto

Neoplasias pulmonares y pleurales

Índice de autores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171

Índice de materias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .173

2. Datos ocupacionales recogidos no en contexto de programa específico de vigilancia, pero

María Antonia Juretschke Moragues

RESUMEN Social (LGSS), aprobada mediante Real Decre-

J.L. LAMPREAVE MÁRQUEZ ET AL.

J.L. LAMPREAVE MÁRQUEZ ET AL.

patología) no median al menos 6 meses, se INCAPACIDAD PERMANENTE

J.L. LAMPREAVE MÁRQUEZ ET AL.

J.L. LAMPREAVE MÁRQUEZ ET AL.

Se evalúa conforme a criterios médicos, median- el trámite de audiencia, disponiendo el inte-

J.L. LAMPREAVE MÁRQUEZ ET AL.

J.L. LAMPREAVE MÁRQUEZ ET AL.

ra una EP diagnosticada y además una pen- Las Mutuas de Accidentes de Trabajo y

cina virtual de la página Web de la SS el INSS. A la fecha de redacción de este capí-

J.L. LAMPREAVE MÁRQUEZ ET AL.

la empresa es pequeña (caso de panaderos Trabajo en 1956 y un Decreto de EP (792/1961,

TABLA 1. Grupo 4: enfermedades profesionales causadas por la inhalación de

J.L. LAMPREAVE MÁRQUEZ ET AL.

TABLA 1. Grupo 4: enfermedades profesionales causadas por la inhalación de

TABLA 1. Grupo 4: enfermedades profesionales causadas por la inhalación de

J.L. LAMPREAVE MÁRQUEZ ET AL.

Otras normativas en enfermedades remita el proceso agudo con el tratamiento

TABLA 2. Grupo 6: enfermedades profesionales causadas por agentes

J.L. LAMPREAVE MÁRQUEZ ET AL.

TABLA 2. Grupo 6: enfermedades profesionales causadas por agentes

la realización de pruebas funcionales respira- las personas en situación de Dependencia

J.L. LAMPREAVE MÁRQUEZ ET AL.

RESUMEN cumplimiento estricto de las medidas y con-

M.J. CHILLÓN MARTÍN ET AL.

M.J. CHILLÓN MARTÍN ET AL.

TABLA 1. Síntomas del síndrome drome de algún cuadro infeccioso. En los

M.J. CHILLÓN MARTÍN ET AL.

M.J. CHILLÓN MARTÍN ET AL.

flamatorios no esteroideos y reposo. Sin calentado el PTFE, alcanzando temperaturas

M.J. CHILLÓN MARTÍN ET AL.

TABLA 3. Cuadro clínico del síndrome Tratamiento

RESUMEN rante. Otras veces, tras una exposición aguda

E. ALONSO PECES ET AL.

TABLA 1. Clasificación de las enfermedades respiratorias profesionales

dependerá de la composición química y de las crónicas y algunas exposiciones específicas

li o radicales libres. Las quemaduras áci- 1. El valor límite ambiental-exposición diaria

E. ALONSO PECES ET AL.

depositan los gases en el tracto respiratorio Mezclas

Tamaño de la partícula Daño en la vía aérea superior

E. ALONSO PECES ET AL.

nes agudas a irritantes respiratorios(13). Ningún Aunque la presencia de exudados inflama-

crónica, la sinusitis o la perforación nasal. Se inhalación aguda de diversos agentes quími-