TUGAS INDIVIDU

PROF. DR. ANWAR DAUD, SKM., M.KES., EHS., C.EIA

MOBILE SOURCE RELATED AIR POLLUTION: EFFECTS ON

HEALTH AND THE ENVIRONMEN

NAMA : NUR SAKINAH

NIM : K012201007
KELAS :A

PROGRAM PASCASARJANA
FAKULTAS KESEHATAN MASYARAKAT
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2020
 SUMBER SELULER TERKAIT POLUSI UDARA: EFEK PADA KESEHATAN DAN
LINGKUNGAN
(MP Walsh, Dewan Internasional Transportasi Bersih, Arlington, VA, Amerika Serikat)

Masalah Kesehatan Lingkungan

Paparan tingkat polutan udara telah dikaitkan dengan berbagai efek kesehatan
yang merugikan. Berdasarkan informasi yang tersedia, Organisasi Kesehatan Dunia
(WHO) menetapkan dan memperbarui pedoman kualitas udara (AQG) secara
berkala. Berikut ini pedoman terbaru yang ditetapkan oleh WHO dan Badan
Perlindungan Lingkungan Amerika Serikat (USEPA).
1. Particulate Matter
Particulate matter (PM) salah satu bahan kimia dan memiliki fisik yang beragam.
Hal ini pada dasarnya dapat dicirikan sebagai partikel diskrit yang ada dalam
fase terkondensasi (cair atau padat) yang mencakup beberapa kali lipat
ukurannya. Particulate matter 10 mengacu pada partikel umumnya kurang dari
atau sama dengan 10 m m. Particulate matter 2.5 mengacu pada partikel halus,
partikel tersebut umumnya kurang dari atau sama dengan 2,5 m berdiameter
m. Terhirup (atau “ toraks ”) Partikel kasar mengacu pada partikel yang
umumnya lebih besar dari 2,5 m m tetapi kurang dari atau sama dengan 10 m
berdiameter m. Ultrafine (UF) Particulate matter mengacu pada partikel yang
kurang dari 100 nm (0,1 m m). Partikel yang lebih besar cenderung dikeluarkan
oleh mekanisme pembersihan pernapasan (misalnya, batuk), sedangkan partikel
yang lebih kecil disimpan lebih dalam di paru-paru.

Partikel halus diproduksi terutama oleh proses pembakaran dan transformasi

emisi gas (mis., SO x, TIDAK x, dan VOC (senyawa organik yang mudah
menguap)) di atmosfer. Jadi, PM 2.5 dapat mencakup campuran kompleks dari
polutan yang berbeda termasuk sulfat, nitrat, senyawa organik, karbon unsur,
dan senyawa logam. Partikel ini dapat tetap berada di atmosfer selama berhari-
hari hingga berminggu-minggu dan menempuh ratusan hingga ribuan kilometer.

Bukti tentang Particulate matter udara pada kesehatan masyarakat dalam

menunjukkan efek kesehatan yang merugikan pada paparan yang dialami oleh
populasi perkotaan di kota-kota di seluruh dunia, baik di negara maju maupun
berkembang. Kisaran efeknya luas, mempengaruhi sistem pernapasan dan
kardiovaskular dan meluas ke anak-anak dan orang dewasa dan ke sejumlah
kelompok besar yang rentan dalam populasi umum. Risiko untuk berbagai hasil
telah terbukti meningkat dengan keterpaparan, dan ada sedikit bukti yang
menunjukkan ambang batas di bawah ini yang tidak mengantisipasi efek
kesehatan yang merugikan. Faktanya, kisaran konsentrasi yang lebih rendah
dimana efek yang merugikan kesehatan telah dibuktikan tidak jauh di atas
konsentrasi latar belakang, yang telah diperkirakan sebesar 3 - 5 m gm 3 di
Amerika Serikat dan Eropa Barat untuk partikel yang lebih kecil dari 2,5 m m,
Particulate matter 2.5. Bukti epidemiologi menunjukkan efek merugikan dari
partikel setelah paparan jangka pendek dan jangka panjang.
AQG WHO untuk Particulate matter adalah sebagai berikut:
PM2.5 : 10 mgm-3 rata-rata pertahun, 25 mgm-3 24 – diatas rata-rata
PM10 : 20 mgm-3 rata-rata pertahun, 50 mgm-3 24 – diatas rata-rata

Efek kesehatan yang terkait dengan paparan jangka pendek (perjam hingga
perhari) pada penyakit ambien dan termasuk kematian dini, peningkatan masuk
rumah sakit, penyakit jantung dan paru-paru, peningkatan batuk, gejala
pernapasan bawah yang merugikan, penurunan fungsi paru-paru, dan
perubahan irama detak jantung dan efek jantung lainnya.

Studi yang meneliti populasi yang terpapar pada berbagai tingkat polusi udara
selama beberapa tahun, termasuk Studi Enam Kota Harvard dan Studi
Masyarakat Kanker Amerika (ACS), menunjukkan hubungan antara paparan
jangka panjang terhadap PM ambien 2.5 dan kematian total pada
kardiovaskular dan pernapasan. Selain itu, analisis ulang Studi ACS menunjukkan
hubungan antara partikel halus dan konsentrasi sulfatpada kematian akibat
kanker paru.

Efek kesehatan dari Particulate matter 2.5 telah didokumentasikan lebih lanjut
dalam studi dampak lokal yang berfokus pada efek kesehatan akibat Particulate
matter 2.5 eksposur diukur di dekat jalan raya. Memperhatikan semua sumber
polusi udara, termasuk baik penyalaan percikan (bensin) dan kendaraan
bertenaga diesel, penelitian terakhir ini menunjukkan bahwa paparan
Particulate matter 2.5 emisi di dekat jalan raya, yang didominasi oleh sumber
mobil, dikaitkan dengan potensi efek kesehatan yang serius. Misalnya,
penelitian terbaru menemukan hubungan antara konsentrasi faktor risiko
jantung dalam darah petugas polisi muda yang sehat dan PM 2.5 konsentrasi
diukur dalam kendaraan. Selain itu, sejumlah penelitian telah menunjukkan
hubungan antara konsentrasi luar ruangan perumahan atau sekolah dari
beberapa konstituen partikel halus yang ditemukan pada knalpot kendaraan
bermotor dan gangguan pernapasan, termasuk prevalensi asma pada anak-anak
yang tinggal di dekat jalan raya utama.

Nilai pedoman rata-rata tahunan WHO adalah 10 m gm 3 untuk PM 2.5

mewakili ujung bawah kisaran di mana efek signifikan pada kelangsungan hidup
telah diamati dalam studi ACS. Adopsi pedoman pada tingkat ini memberikan
bobot yang signifikan.
Studi eksposur jangka panjang menggunakan data ACS dan Harvard Six Cities.
Dalam studi ini, asosiasi kuat dilaporkan antara paparan jangka panjang
terhadap Particulate matter 2.5 dan kematian. Ambang batas tidak terlihat pada
salah satu penelitian ini
Selain PM 2.5 dan PM 10, Partikel UF baru-baru ini menarik perhatian ilmiah dan
medis. Ini adalah partikel yang lebih kecil dari 0,1 m m dan diukur sebagai
konsentrasi bilangan. Meskipun ada bukti potensi toksikologi yang cukup besar
efek merugikan dari partikel UF pada kesehatan manusia, bukti epidemiologi
yang ada tidak cukup dalam pandangan WHO untuk mencapai kesimpulan
tentang paparan - hubungan respon terhadap partikel UF. Oleh karena itu, tidak
 ada rekomendasi yang diberikan oleh WHO mengenai pedoman konsentrasi
partikel UF pada saat ini.

Sebuah studi baru yang dipimpin oleh para peneliti UCLA telah mengungkapkan
bahwa partikel terkecil dari emisi kendaraan mungkin merupakan komponen
polusi udara yang paling merusak dalam memicu penumpukan plak di arteri,
yang dapat menyebabkan serangan jantung dan stroke. Dalam studi tersebut,
para peneliti memaparkan tikus dengan kolesterol tinggi ke salah satu dari dua
ukuran partikel polutan udara dari emisi jalan bebas hambatan pusat kota Los
Angeles dan membandingkannya dengan tikus yang menerima udara tersaring
yang mengandung sangat sedikit partikel. Para peneliti menemukan bahwa tikus
yang terpapar partikel UF menunjukkan perkembangan plak aterosklerotik 55%
lebih besar daripada hewan yang menghirup udara yang disaring dan
perkembangan plak 25% lebih besar daripada tikus yang terpapar partikel
berukuran halus.

Studi terbaru lainnya yang diterbitkan di The New England Journal of Medicine
terkait paparan knalpot diesel (DE) dengan asma. Para peneliti merekrut 60
orang dewasa dengan asma ringan atau sedang untuk berpartisipasi dalam studi
crossover acak. Setiap peserta berjalan selama 2 jam di sepanjang jalan London
(Oxford Street) dan, pada kesempatan terpisah, melalui taman terdekat (Hyde
Park). Dilakukan Pengukuran rinci secara real-time, fisiologis, dan imunologis
dilakukan. Peserta memiliki eksposur yang jauh lebih tinggi terhadap partikel
halus (<2.5 m m dalam diameter aerodinamis), partikel UF, karbon unsur, dan
nitrogen dioksida di Oxford Street daripada di Hyde Park. Berjalan selama 2 jam
di Oxford Street menyebabkan pengurangan asimtomatik tetapi konsisten
secara paksa volume ekspirasi dalam 1 detik (FEV 1) ( hingga 6,1%) dan
kapasitas vital paksa (FVC) (hingga 5,4%) yang secara signifikan lebih besar dari
penurunan FEV 1 dan FVC setelah pemaparan di Hyde Park ( P. ¼. 04 dan 0,01,
masing-masing, untuk efek keseluruhan pemaparan, dan P <. 005 di beberapa
titik waktu). Efeknya lebih besar pada subjek dengan asma sedang dibandingkan
pada mereka dengan asma ringan.
Ini perubahan disertai dengan peningkatan biomarker inflamasi neutrofilik
(sputummyeloperoksidase, 4,24 ng mL 1 setelah terpapar di Hyde Park versus
24,5 ng mL 1 setelah pemaparan di Oxford Street; P. ¼. 05) dan pengasaman
jalan napas (penurunan maksimum dalam pH, 0,04% setelah paparan di Hyde
Park dan 1,9% setelah paparan di Oxford Street; P. ¼. 003). Perubahan tersebut
dikaitkan paling konsisten dengan eksposur ke partikel UF dan karbon unsur.

2. Ozon
Pencemaran ozon permukaan tanah dibentuk oleh reaksi VOC dan NO x di
atmosfer dengan adanya panas dan sinar matahari. Ilmu tentang pembentukan,
transpor, dan akumulasi ozon sangatlah kompleks. Ozon permukaan tanah
diproduksi dan dihancurkan dalam reaksi kimia siklis, banyak di antaranya
sensitif terhadap suhu dan sinar matahari. Ketika suhu lingkungan dan tingkat
sinar matahari tetap tinggi selama beberapa hari dan udara relatif stagnan, ozon
dan prekursornya dapat menumpuk dan menghasilkan lebih banyak ozon
daripada yang biasanya terjadi pada satu hari dengan suhu tinggi. Ozon juga
dapat diangkut dari sumber polusi ke daerah ratusan mil melawan arah angin,
mengakibatkan tingkat ozon meningkat bahkan di daerah dengan VOC lokal
rendah atau NO x emisi.

Efek kesehatan dan kesejahteraan ozon didokumentasikan dengan baik. Ozon

dapat mengiritasi sistem pernafasan, menyebabkan batuk, tenggorokan iritasi,
dan sensasi tidak nyaman di dada. Dapat mengurangi fungsi paru-paru dan
membuatnya lebih sulit untuk bernapas dalam-dalam, dan pernapasan mungkin
menjadi lebih cepat dari biasanya, sehingga membatasi seseorang beraktivitas.
Ozon juga dapat memperburuk asma, menyebabkan lebih banyak serangan
asma yang membutuhkan pertolongan dokter atau penggunaan obat tambahan.

Bukti toksikologi hewan menunjukkan bahwa dengan paparan yang berulang,

ozon dapat mengobarkan dan merusak lapisan paru-paru, yang dapat
menyebabkan perubahan permanen pada jaringan paru-paru dan penurunan
fungsi paru-paru yang tidak dapat diubah. Orang yang sangat rentan terhadap
efek yang paparan ozon termasuk anak-anak, orang tua, dan individu dengan
penyakit pernapasan seperti asma. Ada bukti sugestif bahwa orang-orang
tertentu memiliki kerentanan genetik yang lebih besar. Mereka yang lebih
terpapar ozon, misalnya, karena waktu yang dihabiskan di luar ruangan
(misalnya, anak-anak dan pekerja luar ruangan) juga menjadi perhatian.

Paparan jangka pendek pada tingkat ozon saat ini di banyak daerah
kemungkinan besar berkontribusi pada kematian dini, menurut laporan Dewan
Riset Nasional yang baru. Bukti hubungan antara jangka pendek - kurang dari 24
jam - paparan ozon dan kematian telah meningkat, tetapi interpretasi bukti
telah berbeda, mendorong EPA untuk meminta laporan Dewan Riset.
Berdasarkan tinjauan penelitian terbaru, komite menemukan bahwa kematian
terkait paparan ozon lebih mungkin terjadi di antara individu dengan penyakit
yang sudah ada sebelumnya dan faktor lain yang dapat meningkatkan
kerentanan mereka. Namun, kematian dini tidak terbatas pada orang yang
sudah meninggal dalam beberapa hari.

Selain itu, komite memeriksa penelitian berdasarkan kelompok populasi besar

untuk menemukan bagaimana perubahan konsentrasi udara ozon dapat
mempengaruhi kematian, khususnya untuk menentukan adanya ambang batas.
Konsentrasi ozon yang di bawahnya tidak menimbulkan risiko kematian. Dan
menyimpulkan bahwa jika ambang batas ada, kemungkinan berada pada
konsentrasi di bawah standar kesehatan masyarakat saat ini. Karena orang
memiliki kerentanan individu terhadap paparan ozon, tidak semua orang dapat
mengalami perubahan risiko kematian jika konsentrasi udara ozon juga
berubah. Penelitian tentang paparan jangka pendek tidak memperhitungkan
semua kematian terkait ozon, dan perkiraan risiko kematian mungkin lebih
besar daripada jika hanya berdasarkan penelitian ini, kata komite.

Edisi kedua dari AQG WHO menetapkan nilai pedoman ozon

pada 120 m gm 3 untuk rata-rata harian 8 jam.
 Sejak pertengahan 1990-an, tidak ada tambahan bukti yang besar dari studi
ruang atau studi lapangan. Namun, ada peningkatan yang nyata dalam bukti
efek kesehatan dari studi rangkaian waktu epidemiologis. Bukti gabungan dari
studi tersebut menunjukkan hubungan positif yang meyakinkan, meskipun kecil,
antara kematian harian dan tingkat ozon, terlepas dari efek PM.
Asosiasi serupa telah diamati di Amerika Utara dan Eropa. Studi deret waktu ini
telah menunjukkan efek pada konsentrasi ozon di bawah pedoman sebelumnya
yaitu 120 m gm 3 tanpa bukti yang jelas tentang ambang batas. Bukti dari studi
ruang dan lapangan juga menunjukkan bahwa ada variasi individu yang cukup
besar dalam menanggapi ozon. Mengingat pertimbangan ini, ada kasus yang
baik untuk menurunkan AQG WHO dari level sebelumnya 120 m gm 3. Oleh
karena itu, WHO merekomendasikan AQG untuk ozon ditetapkan pada tingkat
Ozon: 100 m gm 3 untuk maksimal harian 8 jam

Ada kemungkinan bahwa efek kesehatan akan terjadi di bawah tingkat ini pada
beberapa individu yang sensitif. Berdasarkan studi time-series, jumlah kematian
yang diakibatkan yang dibawa dapat diperkirakan sebesar 1%. - 2% pada hari-
hari ketika konsentrasi ozon mencapai level pedoman ini dibandingkan dengan
level ozon latar.
Ada beberapa bukti bahwa ozon juga mewakili oksidan beracun tak terukur
yang timbul dari sumber serupa. Tindakan untuk mengontrol ozon juga
cenderung untuk mengontrol efek polutan ini.
Konsentrasi dasar hemispheric ozon troposfer bervariasi dalam ruang dan waktu
tetapi dapat mencapai tingkat rata-rata sekitar 80 m gm 3. Ini timbul dari emisi
antropogenik dan biogenik prekursor ozon dan intrusi ke bawah ozon stratosfer
ke troposfer. Nilai pedoman yang ditentukan oleh WHO terkadang melebihi
batas karena penyebab alami.

Ada beberapa bukti bahwa paparan jangka panjang terhadap ozon mungkin
memiliki efek kronis, tetapi tidak cukup untuk merekomendasikan pedoman
tahunan. Ketika konsentrasi meningkat di atas nilai pedoman, efek kesehatan
pada tingkat populasi menjadi semakin banyak dan parah. Efek tersebut dapat
terjadi di tempat-tempat di mana konsentrasi saat ini tinggi karena aktivitas
manusia atau selama periode cuaca yang sangat panas.

3. Nitrogen dioksida
Bukti dari studi toksikologi hewan menunjukkan bahwa paparan jangka panjang
terhadap Nitrogen dioksida di atas konsentrasi saat ini memiliki efek
merugikan. Dalam studi populasi, Nitrogen dioksida telah dikaitkan dengan efek
kesehatan yang merugikan bahkan ketika rata-rata pertahun Nitrogen dioksida
konsentrasi sesuai dengan nilai pedoman tahunan WHO 2000 yaitu 40 m gm 3.
Juga beberapa penelitian di dalam ruangan menunjukkan efek gejala
pernapasan di antara bayi pada konsentrasi di bawah 40 m gm 3. Bersama-
sama, hasil ini mendukung penurunan tahunan Nitrogen dioksida nilai
pedoman. Namun, Nitrogen dioksida tidak merupakan unsur penting dari polusi
udara akibat pembakaran dan sangat berkorelasi dengan produk pembakaran
 primer dan sekunder lainnya; tidak jelas sejauh mana efek kesehatan yang
diamati

studi epidemiologi dikaitkan dengan Nitrogen dioksida itu sendiri atau polutan
lain yang berkorelasi. Oleh karena itu, literatur ilmiah saat ini memiliki tidak
mengumpulkan bukti yang cukup untuk mengubah nilai pedoman WHO 2000
dari 40 m gm 3 untuk NO tahunan 2 konsentrasi.

Banyak studi toksikologi manusia eksperimental jangka pendek menunjukkan

efek kesehatan akut pada tingkat yang lebih tinggi dari 500 m gm 3, dan satu
meta-analisis telah menunjukkan efek pada level melebihi 200 m gm 3. Literatur
ilmiah saat ini belum mengumpulkan bukti untuk berubah dari nilai pedoman
WHO 2000 sebesar 200 m gm 3 selama 1-jam NO 2 konsentrasi. Kesimpulannya,
nilai pedoman WHO tetap tidak berubah pada tingkat berikut:
TIDAK konsentrasi: 40 m gm 3 untuk rata-rata tahunan 2 konsentrasi: 200 m
gm 3 selama 1 jam

California Air Resources Board (CARB) menyetujui rekomendasi staf untuk

mengubah standar NO-nya 2 pada 22 Februari 2007. Rekomendasi didasarkan
pada tinjauan literatur ilmiah tentang efek kesehatan NO 2 yang dilakukan oleh
staf dari Dewan Sumber Daya Udara dan Kantor Penilaian Bahaya Kesehatan
Lingkungan. Pada 5 Januari 2007, staf merekomendasikan menurunkan standar
rata-rata 1 jam yang ada untuk NO 2 dari 0,25 - 0,18 ppm, tidak boleh
dilampaui, dan menetapkan standar rata-rata tahunan baru sebesar 0,030 ppm,
tidak boleh dilampaui.

Sebuah rancangan penilaian risiko Badan Perlindungan Lingkungan menemukan

bukti dari studi terbaru tersebut “ cukup untuk menyimpulkan kemungkinan
hubungan sebab akibat ” antara paparan jangka pendek terhadap nitrogen
dioksida dan efek buruk pada sistem pernapasan. Menurut draf laporan,
paparan konsentrasi nitrogen dioksida selama 30 menit antara 0,2 dan 0,3 ppm
telah terbukti mengiritasi saluran udara pada penderita asma. Anak-anak, yang
fungsi paru-parunya terus berkembang hingga masa remaja, dan mereka yang
berusia di atas 65 tahun juga sangat rentan terhadap paparan nitrogen dioksida.
Penilaian risiko juga mengidentifikasi mereka yang pekerjaannya membutuhkan
periode mengemudi yang signifikan sebagai kelompok berisiko. Tingkat rata-rata
nitrogen dioksida di dalam kendaraan seringkali dua hingga tiga kali lipat
konsentrasi di luar ruangan.

4. Sulfur dioksida
Eksposur Jangka Pendek
Studi terkontrol dengan olahraga penderita asma menunjukkan bahwa
beberapa dari mereka mengalami perubahan fungsi paru dan gejala pernapasan
setelah periode paparan sesingkat 10 menit. Berdasarkan bukti ini,
direkomendasikan oleh WHO bahwa nilainya 500 m gm 3 tidak boleh dilampaui
selama periode rata-rata 10 menit. Karena paparan ke puncak yang tajam
bergantung pada sifat sumber lokal dan kondisi meteorologi, tidak ada faktor
tunggal yang dapat diterapkan pada nilai ini untuk
memperkirakan nilai pedoman yang sesuai dalam periode yang agak lama,
seperti 1 jam.
Eksposur Selama Periode 24-jam dan Eksposur Jangka Panjang
Perubahan sehari-hari dalam kematian, morbiditas, atau fungsi paru-paru
terkait dengan konsentrasi rata-rata sulfur dioksida selama 24 jam harus
didasarkan pada studi epidemiologi di mana orang pada umumnya terpapar
campuran polutan, dengan sedikit dasar untuk memisahkan kontribusi dari
masing-masing efek, itulah sebabnya nilai pedoman untuk sulfur dioksida
dikaitkan sebelum tahun 1987 dengan nilai yang sesuai untuk PM.

Pendekatan ini menghasilkan nilai pedoman sebelum tahun 1987 dari 125
mgm3 sebagai rata-rata 24 jam, setelah menerapkan faktor ketidakpastian 2 ke
tingkat efek samping terendah yang diamati. Dalam revisi tahun 2000, dicatat
bahwa studi epidemiologi baru-baru ini menunjukkan efek merugikan kesehatan
masyarakat yang terpisah dan independen untuk PM dan sulfur dioksida, dan ini
mengarah pada AQG WHO yang terpisah untuk sulfur dioksida 125 mgm 3
sebagai rata-rata 24 jam.

Bukti yang lebih baru, dimulai dengan studi Hong Kong tentang penurunan
besar kandungan sulfur dalam bahan bakar selama periode waktu yang sangat
singkat, menunjukkan penurunan substansial terkait dalam efek kesehatan
(penyakit pernapasan masa kanak-kanak dan hasil kematian semua usia). Dalam
studi time-series tentang penerimaan rumah sakit untuk penyakit jantung, tidak
ada bukti. ambang batas konsentrasi dalam kisaran 5 - 40 mgm 3 di Hong Kong
dan London. SO harian 2 secara signifikan.

Dengan kematian harian di 12 kota Kanada dengan konsentrasi rata-rata hanya

5 m gm 3. Jika ada SO 2 ambang batas baik untuk Burnett et al. studi tentang
kematian harian, atau studi kematian tahunan dari Pope et al. pada tahun 2002,
angka tersebut harus sangat rendah. Untuk asosiasi yang signifikan dalam
kelompok ACS untuk tahun 1982 - 98 di 126 wilayah metropolitan AS, SO rata-
rata 2 adalah 6,7 m gm 3

Namun demikian, masih ada ketidakpastian yang cukup besar mengenai apakah
sulfur dioksida merupakan polutan yang bertanggung jawab untuk pengamatan
efek samping atau, lebih tepatnya, pengganti untuk partikel UF atau zat terkait
lainnya. Misalnya, di Jerman dan Belanda, penurunan SO yang kuat 2
konsentrasi terjadi selama satu dekade. Meskipun mortalitas juga menurun
seiring waktu, hubungan SO 2 dan kematian dinilai tidak menjadi penyebab dan
dikaitkan dengan tren waktu yang sama dari polutan berbeda (PM). Dengan
mempertimbangkan (1) ketidakpastian SO 2 dalam kausalitas, (2) kesulitan
praktis untuk mencapai tingkat yang pasti terkait tanpa efek, dan (3) kebutuhan
untuk memberikan tingkat perlindungan yang lebih besar daripada yang
disediakan oleh pedoman yang diterbitkan pada tahun 2000, dan dengan
asumsi bahwa pengurangan paparan terhadap zat penyebab dan berkorelasi
dicapai dengan mengurangi konsentrasi sulfur dioksida, maka ada dasar untuk
merevisi pedoman 24 jam ke bawah untuk sulfur dioksida, dan pedoman berikut
direkomendasikan sebagai tindakan pencegahan yang bijaksana tingkat:
 Sulfur dioksida:
20 mgm3 selama 24 jam 500 mgm3 untuk 10 maksud min ð tidak berubah Þ

WHO telah menetapkan bahwa pedoman tahunan tidak diperlukan karena

kepatuhan dengan tingkat 24 jam akan menjamin tingkat yang rendah untuk
rata-rata tahunan.

Ringkasan Tingkat AQG WHO yang Diperbarui

Tabel 1 merangkum tingkat AQG WHO yang diperbarui yang disajikan di bagian
sebelumnya. Mereka direkomendasikan untuk dicapai di mana-mana untuk
secara signifikan mengurangi efek merugikan kesehatan dari polusi.

Tabel 1 Nilai pedoman kualitas udara WHO yang diperbarui

Polutan Rata-rata waktu Nilai AQG
(mgm3)
Particulate Matter
PM2.5 1 tahun 10
24 jam (persentil ke-99) 1 25
Tahun
20
24 jam (persentil ke-99)
PM10 50
Ozon (O3) 8 jam 100
Nitrogen dioksida (NO2) 1 Tahun 40
1 Jam 200
Sulfur dioksida (SO2) 24 Jam 20
10 Menit 500

5. Diesel Exhaust
DE adalah campuran kompleks yang terdiri dari karbon dioksida, oksigen,
nitrogen, uap air, karbon monoksida, senyawa nitrogen, senyawa sulfur, dan
banyak hidrokarbon dengan berat molekul rendah. Sejumlah komponen
hidrokarbon gas ini secara individual diketahui beracun termasuk aldehida,
benzena, dan 1,3-butadiena. Bahan partikulat diesel (DPM) yang ada di DE
terdiri dari partikel halus (<2.5 m m), termasuk subkelompok dengan sejumlah
besar partikel UF (<0,1 m m).

Partikel-partikel ini memiliki luas permukaan yang besar, yang menjadikannya

media yang sangat baik untuk mengadsorpsi organik, dan ukurannya yang kecil
membuatnya sangat dapat bernapas dan mampu mencapai paru-paru dalam.
Banyak senyawa organik yang ada pada partikel dan gas secara individual
diketahui memiliki sifat mutagenik dan karsinogenik. DE sangat bervariasi dalam
komposisi kimia dan ukuran partikel antara jenis mesin yang berbeda (tugas
berat dan tugas ringan), kondisi pengoperasian mesin (idle, akselerasi, dan
deselerasi), dan formulasi bahan bakar (bahan bakar sulfur tinggi / rendah).
Setelah dipancarkan, DE mengalami perubahan kimiawi dan fisik di atmosfer.
Potensi Efek Kanker
Di USEPA ' s 2002 Diesel Health Assessment Document (Diesel HAD), DE
diklasifikasikan sebagai kemungkinan karsinogenik bagi manusia melalui
penghirupan pada paparan lingkungan, sesuai dengan draf revisi pedoman
kanker EPA 1996/1999. Sejumlah lembaga lain (Institut Nasional untuk
Keselamatan dan Kesehatan Kerja, Badan Internasional untuk Penelitian Kanker,
WHO, California EPA, dan Departemen Kesehatan dan Layanan Kemanusiaan
AS) telah membuat klasifikasi serupa.

Untuk Diesel HAD, EPA meninjau 22 studi epidemiologi tentang subjek

karsinogenisitas pekerja yang terpapar DE dalam berbagai pekerjaan,
menemukan peningkatan risiko kanker paru, meskipun tidak selalu signifikan
secara statistik, dalam 8 dari 10 studi kohort dan 10 dari 12 kasus studi -kontrol
dalam beberapa industri, termasuk pekerja kereta api. Risiko relatif untuk
kanker paru yang terkait dengan paparan berkisar antara 1,2 hingga 1,5,
meskipun beberapa penelitian menunjukkan risiko relatif setinggi 2,6. Selain itu,
Diesel HAD juga mengandalkan dua meta-analisis independen, yang masing-
masing meneliti 23 dan 30 studi pekerjaan, yang menemukan peningkatan
signifikan secara statistik pada risiko kanker paru relatif yang disesuaikan
dengan merokok terkait dengan DE, dari 1,33 hingga 1,47. Meta-analisis ini
menunjukkan efek dari mengumpulkan banyak penelitian dan dalam kasus ini
menunjukkan hubungan positif antara paparan DE dan kanker paru-paru di
berbagai pekerjaan yang terpapar DE. EPA Diesel HAD menyimpulkan bahwa
risiko lingkungan dari paparan DE dapat berkisar dari yang terendah 10 4 sampai
105 hingga setinggi 103, mencerminkan kisaran eksposur pekerjaan yang dapat
dikaitkan dengan tingkat risiko relatif dan absolut yang diamati dalam studi
pekerjaan.

Studi kesehatan retrospektif terhadap pekerja kereta api telah memainkan

peran penting dalam menentukan bahwa DE adalah kemungkinan karsinogen
manusia. Bukti kunciketerkaitan paparan DE dengan kanker paru-paru berasal
dari dua studi kontrol kasus retrospektif pekerja kereta api.

efek kesehatan lainnya

Efek kesehatan non-kanker dari paparan akut dan kronis terhadap emisi DE juga
menjadi perhatian. EPA memperoleh RfC dari pertimbangan empat studi
penghirupan tikus kronis yang dilakukan dengan baik yang menunjukkan efek
paru yang merugikan. (RfC didefinisikan oleh EPA sebagai “ perkiraan paparan
inhalasi terus menerus ke populasi manusia, termasuk subkelompok sensitif,
dengan ketidakpastian yang mencakup mungkin urutan besarnya, yang mungkin
tanpa risiko yang cukup besar dari efek non-kanker yang merusak selama
seumur hidup. ”) RfC adalah 5mm 3 untuk DE yang diukur dengan diesel PM. RfC
ini tidak mempertimbangkan efek alergi seperti
yang terkait dengan asma atau efek imunologi meskipun ada bukti yang
berkembang bahwa paparan DE dapat memperburuk efek ini.
Eksposur ambien yang meningkat di area yang terkena dampak sumber seluler
Sebuah studi baru-baru ini yang dilakukan oleh CARB meneliti dampak kualitas
udara dari pengoperasian kereta api di JR Davis Rail Yard, fasilitas kereta api
layanan dan pemeliharaan terbesar di Amerika Serikat bagian barat. Halaman ini
menempati 950 hektar sepanjang seperempat mil lebar dan bagian tanah
sepanjang 4 mil di Roseville, CA. Studi tersebut mengembangkan inventarisasi
emisi untuk fasilitas untuk tahun 2000 dan memodelkan konsentrasi ambien
diesel PM menggunakan model dispersi yang diterima dengan baik (ISCST3).
Studi tersebut memperkirakan konsentrasi yang meningkat secara substansial di
area 5.000 m dari fasilitas, dengan konsentrasi yang lebih tinggi lebih dekat ke
halaman rel.
Dengan menggunakan data meteorologi lokal, kontribusi rata-rata tahunan dari
lapangan kereta api ke konsentrasi PM diesel dalam kondisi angin yang berlaku
adalah 1,74, 1,18, 0,80, dan 0,25 mgm 3 di reseptor yang terletak masing-masing
200, 500, 1000, dan 5000 m dari halaman. Beberapa puluh ribu orang tinggal di
dalam kawasan yang diperkirakan mengalami peningkatan substansial dalam
ambien rata-rata tahunan PM 2.5 sebagai akibat dari emisi halaman rel.

Studi lain dari CARB mengevaluasi dampak kualitas udara dari emisi mesin diesel
di Pelabuhan Long Beach dan Los Angeles di California, salah satu pelabuhan
terbesar di Amerika Serikat. Seperti studi lapangan rel sebelumnya, studi
pelabuhan menggunakan model dispersi ISCST3. Juga menggunakan data
meteorologi lokal, konsentrasi rata-rata tahunan meningkat secara substansial
di atas area yang melebihi 200.000 hektar. Karena pelabuhan terletak di dekat
daerah padat penduduk, pemodelan menunjukkan bahwa lebih dari 700.000
orang tinggal di daerah dengan setidaknya 0,3 mgm 3 PM diesel terkait
pelabuhan di udara sekitar 360.000 orang tinggal di daerah dengan setidaknya
0,6 mgm3 solar PM, dan sekitar 50.000 orang tinggal di daerah dengan
setidaknya 1,5 mgm3 solar PM langsung dari pelabuhan. Studi tersebut
menemukan bahwa dampak dapat dilihat hingga 15 mil dari pelabuhan laut.
Secara keseluruhan, meskipun studi ini hanya berfokus pada dua fasilitas
pelabuhan laut dan rel kereta api yang besar, mereka menyoroti kontribusi
substansial yang diberikan fasilitas ini terhadap peningkatan konsentrasi ambien
di daerah berpenduduk.

Racun Udara Lainnya

Kendaraan berkontribusi pada tingkat ambien racun udara lainnya yang
diketahui atau dicurigai sebagai karsinogen manusia atau hewan, atau yang
memiliki efek kesehatan non-kanker. Senyawa lain ini termasuk benzena, 1,3-
butadiena, formaldehida, asetaldehida, akrolein, bahan organik polisiklik (POM),
dan naftalena. Semua senyawa ini, kecuali asetaldehida, diidentifikasi sebagai
pemicu risiko nasional atau regional dalam NATA 1999. Untuk sebagian besar
populasi, senyawa ini menimbulkan sebagian besar dari total kanker dan risiko
non-kanker dari menghirup racun udara luar. Efek kesehatan non-kanker yang
diakibatkan oleh paparan inhalasi termasuk efek neurologis, kardiovaskular,
hati, ginjal, dan pernapasan serta efek pada sistem kekebalan dan reproduksi.
Singkatan
ACS : American Cancer Society
AQG : Pedoman kualitas udara
EPA : Gas rumah kaca Badan Perlindungan
GHG : Lingkungan AS
SUDAH : Dokumen Penilaian Kesehatan
NATA : Penilaian Toksik Udara Nasional AS
NMHC : Hidrokarbon nonmetana
NOx : Nitrogen oksida
PM : Materi Partikulat
POM : Bahan organik polisiklik
Sox : Oksida belerang
UF : Sangat halus
VOC : Senyawa organik yang mudah menguap
WHO : Organisasi Kesehatan Dunia
Further Reading
Anenberg SC, et al. (2017) Impacts and mitigation of excess diesel-related NOx
emissions in 11 major vehicle markets. Nature 545: 467–471.

Chen YC and Borken-Kleefeld J (2016) NOx emissions from diesel passenger cars
worsen with age. Environmental Science & Technology 50: 3327–3332.

Dockery DW, Pope CA III, Xu X, et al. (1993) An association between air pollution
and mortality in six U.S. cities. The New England Journal of Medicine 329:
1753–1759.

Environmental Protection Agency (2000) Air quality criteria for carbon

monoxide. Washington, DC: Office of Research and Development.

European Commission (EC). Commission Regulation (EU) EU 2016/646 of 20

April 2016 Amending Regulation (EC) No 692/2008 as regards Emissions
from Light Passenger and Commercial Vehicles (Euro 6) (Text with EEA
relevance) http://eur-lex.europa.eu/legal content/EN/TXT/?
uri¼uriserv:OJ.L.2016.109.01.0001.01.ENG (accessed 14 January 2017) (EC,
2016).

Forouzanfar MH, et al. (2016) Global, regional, and national comparative risk
assessment of 79 behavioral, environmental and occupational, and
metabolic risks or clusters of risks, 1990–2015: A systematic analysis for
the global burden of disease study 2015. Lancet 388: 1659–1724.

Franco, V., Posada, F., German, J. & Mock, P. Real-World Exhaust Emissions
From Modern Diesel Cars.
http://www.theicct.org/sites/default/files/publications/ICCT_PEMS-study_
diesel-cars_20141013.pdf (accessed 12 June 2016) (International Council
on Clean Transportation, 2014).

Hemispheric Transport Of Air Pollution (2010) This was an assessment done by

the task force of the UNECE-LRTAP convention for the four priority
pollutants of global concern which included ozone and its precursors, PM,
POPs and Mercury. Geneva: UNECE. The four full reports can be found at
http://www.htap.org.

Miller, J. & Franco, V. Beyond RDE: Impact of Improved Regulation on Real-

World NOx Emissions from Diesel Passenger Cars in the EU, 2015-2030.
http://www.theicct.org/sites/default/files/publications/ICCT_real-world-
NOX RDE-2015-2030_dec2016.pdf (accessed 13 January 2017)
(International Council on Clean Transportation, 2016).

National Research Council, Division on Earth and Life Studies, Board on

Environmental Studies and Toxicology, and Committee on Estimating
Mortality Risk Reduction Benefits from Decreasing Tropospheric Ozone
Exposure (2008) Estimating Mortality risk reduction and economic
benefits from controlling ozone air pollution. Washington, DC: National
Academies Press John C. Bailar III (chair), Professor Emeritus, Department
of Health Studies University of Chicago.

Pope CA III, Thun MJ, Namboodiri MM, et al. (1995) Particulate air pollution as a
predictor of mortality in a prospective study of U.S. adults. American
Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 151: 669–674.
Pope III, Burnett RT, and Thun MJ (2002) Lung cancer, cardiopulmonary
mortality, and long-term exposure to fine particulate air pollution.
Journal of the American Medical Association 287: 1132–1141.

Shindell DT, et al. (2011) Climate, health, agricultural and economic impacts of
tighter vehicle-emission standards. Nature Climate Change 1: 59–66.

United States Environmental Protection Agency. 2015. Notice of Violation (18

September 2015) sent by EPA to Volkswagen Group of America, Inc.
https://www.epa.gov/sites/production/files/2015-10/documents/vw-
nov-caa-09-18-15.pdf (US EPA).

US EPA (2002) Health assessment document for diesel engine exhaust,

EPA/600/8–90/057F. Washington, DC: Office of Research and
Development.

US EPA (2004) Air Quality Criteria for Particulate Matter, Volume I Document
No. EPA600/P–99/002aF and Volume II Document No. EPA600/P–
99/002bF. Washington, DC: Office ofResearch and Development.

US EPA (2006) Air Quality Criteria for Ozone and Related Photochemical